Hipersensibilidad de tipo II

Tener una hipersensibilidad significa que el sistema inmunitario está reaccionando a algo de una manera que daña el cuerpo en lugar de protegerlo.

Existen cuatro tipos diferentes de hipersensibilidad, y el segundo tipo o hipersensibilidad de tipo II se denomina a veces hipersensibilidad citotóxica porque muchos de los trastornos causados por esta hipersensibilidad implican la destrucción de células sanas mediada por anticuerpos.

Estos trastornos suelen ser específicos de los tejidos, lo que significa que los anticuerpos suelen ser específicos de un tipo de tejido u órgano.

Hay otras hipersensibilidades mediadas por anticuerpos que son sistémicas, y generalmente son hipersensibilidades de tipo III.

Nuestro sistema inmunitario está preparado para luchar contra todo lo que se considera "no propio", ¿verdad? Cualquier cosa que no sea "yo", o tú.

Esto funciona en gran parte gracias a un proceso llamado tolerancia central, que consiste en que las células inmunitarias en desarrollo que son autorreactivas se destruyen o inactivan, mientras que las células inmunitarias que no lo son pueden sobrevivir.

Esto ocurre mientras todavía están en sus órganos linfoides primarios, que son el timo para los linfocitos T y la médula ósea para los linfocitos B.

Sin embargo, este proceso no es perfecto y algunos linfocitos B y T autorreactivos se escapan.

Estas células autorreactivas que se escapan pueden atacar a los tejidos sanos y provocar una enfermedad autoinmune.

En la hipersensibilidad de tipo II, estos linfocitos B autorreactivos que han escapado se activan y producen anticuerpos IgM o, con la ayuda de los linfocitos T colaboradores CD4 positivos, anticuerpos IgG que se unen a los antígenos de las células hospedadoras.

Hay dos tipos de antígenos implicados en la hipersensibilidad de tipo II: intrínseco, es decir, un antígeno que la célula hospedadora produce normalmente, o extrínseco, que es un antígeno procedente de una infección o incluso de algunos medicamentos, como la penicilina, que se adhiere a la célula hospedadora.

Digamos que un fármaco, como la penicilina, se une a un eritrocito, y se convierte en un antígeno extrínseco.

Un anticuerpo IgG o, más raramente, un anticuerpo IgM que es específico de la penicilina podría unirse a la molécula de penicilina, creando un complejo antígeno-anticuerpo.

Ahora bien, cabe mencionar que los complejos antígeno-anticuerpo pueden producirse en el curso de una infección normal, pero es cuando un anticuerpo forma un complejo con el tejido del hospedador, cuando las cosas empiezan a ser un problema.

El primer mecanismo citotóxico de la hipersensibilidad de tipo II es la activación del sistema del complemento.

El sistema del complemento es una familia de pequeñas proteínas que funcionan en una cascada enzimática para combatir las infecciones bacterianas mediante diversos mecanismos.

En este caso, los anticuerpos IgG o IgM activan las proteínas del complemento que, en última instancia, acabarán con el eritrocito unido a la penicilina que ahora forma un complejo con IgG o IgM.

El proceso se inicia cuando C1, la primera de las proteínas del complemento, se une a la porción Fc del anticuerpo.

A continuación, C1 se une a otros miembros de la familia del complemento, de C2 a C9, algunos de los cuales se activan al ser escindidos o cortados por una enzima.

Los fragmentos escindidos C3a, C4a y C5a actúan como factores quimiotácticos, lo que significa que atraen a determinadas células, en este caso los neutrófilos.

Una vez que los neutrófilos se unen a la fiesta, desgranulan o vierten un montón de enzimas como la peroxidasa, la mieloperoxidasa y la proteinasa 3 que ayudan a generar pequeños radicales de oxígeno que son altamente citotóxicos para las células y pueden causar daños en los tejidos.

Cuando se trata de reacciones a fármacos, como la penicilina, la hipersensibilidad de tipo II puede provocar anemia hemolítica (a veces llamada anemia hemolítica autoinmune), así como trombocitopenia o neutropenia, ya que estos son los tipos de células sanguíneas que suelen verse afectados.

Este mecanismo también está implicado en enfermedades como el síndrome de Goodpasture, en el que los anticuerpos se unen a antígenos intrínsecos en el colágeno de la membrana basal en sus glomérulos en el riñón o sus alvéolos en los pulmones, en lugar de antígenos extrínsecos en el ejemplo de la penicilina.

El segundo mecanismo citotóxico requiere que sigamos el sistema del complemento hasta el final, es decir, C5b, y C6-C8, y un montón de C9 se unen para formar el complejo de ataque a la membrana, o MAC.

El MAC "ataca" a la célula introduciéndose en la membrana celular, haciendo un agujero o creando un canal que permite que el líquido y las moléculas entren y salgan de la célula, y esto no es bueno para la salud general de la célula.

Debido a la diferencia osmótica, el líquido entra en la célula y ésta se hincha y acaba por estallar, lo que se denomina lisis celular, y muere.