Lesión cerebral traumática: Revisión de la patología

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Lesión cerebral traumática: Revisión de la patología

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Niño gravemente enfermo

Defectos cardíacos congénitos acianóticos: revisión de la patología
Masas suprarrenales: revisión patológica
Infecciones bacterianas y víricas de la piel: revisión de patología
Tumores óseos: revisión patológica
Trastornos de la coagulación: revisión de la patología
Trastornos neurológicos congénitos: revisión de patología
Cardiopatías congénitas cianóticas: revisión de la patología
Anemia hemolítica normocítica extrínseca: revisión de la patología
Oftalmopatías: inflamaciones, infecciones y trauma: Revisión de la patologia
Trastornos oculares: errores de la refracción, trastornos del cristalino y glaucoma: revisión de la patología
Cefaleas: Revisión de la patología
Anemia hemolítica normocítica intrínseca: revisión de la patología
Leucemias: revisión de la patología
Linfomas: revisión patológica
Anemia macrocítica: revisión de la patología
Anemia microcítica: revisión de la patología
Trastornos mixtos de las plaquetas y la coagulación: Revisión de la patología
Enfermedades nasales, orales y faríngeas: revisión patológica
Síndromes nefríticos: revisión patológica
Síndromes nefróticos: revisión patológica
Anemia normocítica no hemolítica: revisión patológica
Tumores cerebrales pediátricos: revisión patológica
Trastornos musculoesqueléticos pediátricos: revisión de la patología
Trastornos plaquetarios: revisión de la patología
Masas renales y de la vía urinaria: Revisión de patología
Convulsiones: revisión de la patología
Exantemas virales de la infancia: Revisión de la patología
Hormona antidiurética
Compartimentos de líquidos corporales
Movimiento de agua entre compartimentos corporales
Homeostasis del sodio
Alteraciones ácido-base: revisión de patología
Diabetes insípida y SIADH: revisión de la patología
Alteraciones de los electrólitos: revisión de patología
Insuficiencia renal: revisión de patología
Infecciones del sistema nervioso central: Revisión de la patología
Infecciones congénitas por TORCH: revisión patológica
Ictericia: revisión de la patología
Síndrome de dificultad respiratoria: Revisión de patología
Insuficiencia suprarrenal: revisión de la patología
Infecciones del sistema nervioso central: Revisión de la patología
Trastornos psicológicos de la infancia y de inicio temprano: Revisión de patología
Trastornos digestivos congénitos: revisión de patología
Diabetes mellitus: Revisión de la patología
Alteraciones de los electrólitos: revisión de patología
Toxicidades ambientales y químicas: revisión patológica
Hemorragia gastrointestinal: revisión de la patología
ERGE, úlceras pépticas, gastritis y cáncer de estómago: revisión de la patología
Enfermedad inflamatoria intestinal: revisión de la patología
Sobredosis y toxicidad de los fármacos: revisión de la patología
Enfermedades pulmonares obstructivas: revisión de la patología
Tumores cerebrales pediátricos: revisión patológica
Trastornos musculoesqueléticos pediátricos: revisión de la patología
Neumonía: revisión de la patología
Urgencias psiquiátricas: revisión de patología
Convulsiones: revisión de la patología
Shock: revisión de la patología
Arritmias supraventriculares: revisión de la patología
Lesión cerebral traumática: Revisión de la patología
Arritmias ventriculares: Revisión de la patología

Fármacos

Andrógenos y antiandrógenos
Estrógenos y antiestrógenos
Inhibidores de la síntesis de la pared celular diversos
Inhibidores de la síntesis de proteínas: Tetraciclinas
Inhibidores de la síntesis de la pared celular: Penicilinas
Antihistamínicos para las alergias
Paracetamol (acetaminofeno)
Antiinflamatorios no esteroideos
Antimetabolitos: Sulfonamidas y trimetoprim
Medicamentos antituberculosos
Inhibidores de la síntesis de la pared celular: Cefalosporinas
Inhibidores de la síntesis de la pared celular: Penicilinas
Inhibidores de la síntesis del ADN: Fluoroquinolonas
Inhibidores de la síntesis del ADN: Metronidazol
Inhibidores de la síntesis de la pared celular diversos
Inhibidores de la síntesis de proteínas diversos
Inhibidores de la síntesis de proteínas: Aminoglucósidos
Inhibidores de la síntesis de proteínas: Tetraciclinas
Broncodilatadores: agonistas beta 2 y antagonistas muscarínicos
Broncodilatadores: antagonistas de los leucotrienos y metilxantinas
Corticoesteroides pulmonares e inhibidores de los mastocitos
Glucocorticoides
Broncodilatadores: agonistas beta 2 y antagonistas muscarínicos
Broncodilatadores: antagonistas de los leucotrienos y metilxantinas
Azoles
Glucocorticoides
Corticoesteroides pulmonares e inhibidores de los mastocitos
Paracetamol (acetaminofeno)
Antiinflamatorios no esteroideos
Antimetabolitos: Sulfonamidas y trimetoprim
Inhibidores de la síntesis de la pared celular: Cefalosporinas
Inhibidores de la síntesis de la pared celular: Penicilinas
Inhibidores de la síntesis de proteínas diversos
Inhibidores de la síntesis de proteínas: Tetraciclinas
Farmacodinámica: agonista, agonista parcial y antagonista
Farmacodinámica: desensibilización y tolerancia
Farmacodinámica: interacciones fármaco-receptor
Farmacocinética: absorción y distribución del fármaco
Farmacocinética: eliminación y aclaramiento del fármaco
Farmacocinética: metabolismo de los fármacos
Inhibidores de la síntesis de la pared celular: Cefalosporinas
Glucocorticoides
Inhibidores de la síntesis de proteínas diversos
Anticonvulsivos y ansiolíticos: barbitúricos
Anticonvulsivos y ansiolíticos: benzodiacepinas
Anticonvulsivos no benzodiacepínicos
Inhibidores de la síntesis de la pared celular: Cefalosporinas
Inhibidores de la síntesis de la pared celular: Penicilinas
Inhibidores de la síntesis de la pared celular diversos

Transcripción

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Christian, de 65 años, acudió al servicio de urgencias quejándose de cefalea, problemas de visión y amnesia. Estos síntomas han progresado gradualmente durante las últimas dos semanas. En el examen, tiene dificultad para hablar y su marcha es inestable. Tiene antecedentes de abuso crónico de alcohol. La TAC craneal muestra una masa hiperdensa "en forma de media luna" que atraviesa las líneas de sutura. Más tarde, ese mismo día, llevan a Max, de 33 años, tras una pelea. Informaron de que se había quedado inconsciente, pero que había recuperado la conciencia después de un período de tiempo desconocido. Se solicita una TAC craneal que muestra una masa hiperdensa "en forma de lente" que no cruza las líneas de sutura. Max estaba muy agitado y dijo que se sentía bien. A continuación, abandonaron el hospital en contra del consejo médico. Ese mismo día, Max volvió a perder el conocimiento y murió en su casa.

Christian y Max tenían algún tipo de traumatismo craneoencefálico. Cuando una fuerza externa daña la cabeza y provoca una disfunción cerebral temporal o permanente, lo llamamos traumatismo craneoencefálico, o TCE. Ahora bien, como resultado directo de la fuerza externa, los TCE pueden causar lesiones extraxiales e intraxiales. Las lesiones extraxiales están dentro del cráneo, pero no involucran el parénquima cerebral. Las de mayor riesgo son los hematomas epidurales y subdurales, así como una hemorragia subaracnoidea. En cambio, las lesiones intraxiales sí implican al parénquima cerebral, y la que más importancia tiene para sus exámenes es la lesión axonal difusa. Ahora bien, la lesión cerebral inicial puede alterar el funcionamiento normal del metabolismo cerebral y dar lugar a complicaciones, como hipoxia tisular, deterioro cognitivo y convulsiones. Además, si la lesión cerebral está asociada a una hemorragia intracraneal o a una inflamación grave seguida de edema, la presión dentro del cráneo puede aumentar y provocar complicaciones graves. Para sus exámenes, es importante tener en cuenta que la complicación más importante del aumento de la presión intracraneal es la hernia cerebral. El traumatismo inicia una serie de eventos moleculares junto con la lesión cerebral primaria, que pueden persistir durante horas o incluso días. Estas lesiones se denominan "lesiones cerebrales secundarias" y, a la larga, pueden provocar un aumento de la presión intracraneal, que, a su vez, tiene numerosas consecuencias, y, para los exámenes, la más importante es la hernia cerebral.

Ahora vamos a ver más detenidamente estos diferentes tipos de lesiones cerebrales traumáticas, empezando por las lesiones extraxiales.

Los hematomas epidurales se producen cuando la sangre se acumula en el espacio entre la duramadre (que es la capa externa de las meninges) y la cara interna del periostio del cráneo. Esto ocurre cuando se produce una fractura lineal en la región donde se unen los huesos frontal, parietal, temporal y esfenoides. Esta región se llama pterión, y es la parte más delgada de la pared lateral del cráneo. Recuerde que una fractura en el pterión puede desgarrar la arteria meníngea media (una rama de la arteria maxilar), provocando una hemorragia profusa. El concepto más importante que se debe tener en cuenta es que las personas con hematoma epidural tienen clásicamente un período de pérdida de conciencia y luego un intervalo lúcido. Durante este tiempo, la persona recupera la conciencia y se siente bien, pero no siempre se observa un intervalo lúcido. Los síntomas se deben a la acumulación de sangre atrapada entre la duramadre y el cráneo, lo que aumenta la presión intracraneal. Ahora bien, lo que hace que los hematomas epidurales sean tan peligrosos es que la duramadre está fuertemente unida a las suturas del cráneo, por lo que la sangre no puede atravesar estas suturas y queda atrapada sin poder ir a ningún sitio. Esto significa que la presión intracraneal puede aumentar rápidamente. La persona puede desarrollar cefalea, náuseas, vómitos y síntomas neurológicos focales, como debilidad, entumecimiento, problemas de visión y problemas auditivos. Cuando el hematoma crece rápidamente, puede causar una hernia cerebral potencialmente mortal y que provoque la pérdida de conciencia, el coma y la muerte.

La TAC cerebral es diagnóstica, y clásicamente muestra una acumulación hiperdensa convexa y "en forma de lente" que no cruza las líneas de sutura del cráneo. También puede haber evidencia de hematoma en el cuero cabelludo debido al traumatismo craneoencefálico. Además de la hemorragia, puede haber un edema cerebral circundante, y, si el edema es importante, puede causar un desplazamiento de la línea media hacia el lado contralateral. Esto significa que hay una hernia cerebral inminente, más comúnmente una hernia transtentorial. Los hematomas epidurales son una emergencia y a menudo es necesaria una intervención neuroquirúrgica.

Pasemos a los hematomas subdurales. Un hematoma subdural se produce cuando la sangre se acumula entre la duramadre (la capa externa de las meninges) y la aracnoides, que es la capa media de las meninges. Otro dato de gran interés que hay que conocer es que, a diferencia de los hematomas epidurales, el origen de la hemorragia suelen ser las venas emisarias que conectan los senos venosos cerebrales con las venas superficiales del cráneo. Ahora bien, las venas emisarias son muy vulnerables a las aceleraciones o desaceleraciones rápidas, por lo que se dañan fácilmente en los accidentes de tráfico. También es importante recordar que, cuando hay atrofia y encogimiento del cerebro (como en los consumidores crónicos de alcohol o los ancianos), las venas emisarias se estiran. Así, incluso un pequeño traumatismo craneoencefálico, como chocar con una puerta, puede provocar un hematoma subdural en estas personas. A menudo, las personas ni siquiera recuerdan el suceso traumático, por lo que es importante considerar siempre un hematoma subdural, especialmente en personas mayores con síntomas neurológicos. Si se detecta un hematoma subdural en un bebé o un niño pequeño, podría deberse a un traumatismo no accidental o a un maltrato infantil. Los bebés y los niños tienen cabezas grandes con cerebros relativamente pequeños, por lo que sacudir enérgicamente a un niño pequeño puede causar un hematoma subdural, así como otros signos de traumatismo no accidental, como hemorragias retinianas en la oftalmoscopia. Como el origen de la hemorragia es venoso, el hematoma suele crecer más lentamente que los hematomas epidurales causados por una hemorragia arterial. Además, como la sangre no está restringida por las suturas, puede distribuirse en un área mayor, por lo que la presión no se acumula tan rápidamente, a menos que la hemorragia sea muy grande. Debido a estos factores, los hematomas subdurales tienden a ser más insidiosos. A medida que la sangre se acumula, la presión intracraneal aumenta, provocando síntomas como el empeoramiento de las cefaleas, náuseas o vómitos, problemas visuales, dificultad para hablar, mareos, marcha inestable, confusión, deterioro cognitivo, crisis convulsivas y hemiparesia, que puede ser ipsilateral o contralateral. Un hematoma subdural se considera agudo si los síntomas se desarrollan en los dos días siguientes al traumatismo craneoencefálico, subagudo si se desarrollan entre dos días y dos semanas después del traumatismo craneoencefálico y crónico si se desarrollan dos semanas o más después del traumatismo craneoencefálico. Al igual que ocurre con los hematomas epidurales, si un hematoma subdural crece lo suficiente, puede provocar una hernia cerebral y un coma o la muerte.

Ahora bien, una TAC cerebral suele ser diagnóstica, y clásicamente muestra una densidad cóncava, "en forma de media luna", que cruza las líneas de sutura, lo que es muy importante. La densidad en la TAC cerebral ayuda a determinar la edad del hematoma. Los hematomas subdurales agudos son hiperdensos, mientras que los crónicos son hipodensos. Los hematomas subdurales subagudos tienen un aspecto isodenso, lo que significa que se mezclan con el parénquima cerebral adyacente, por lo que es fácil pasarlos por alto. Además, en la TAC se puede observar un desplazamiento de la línea media. La morbilidad y la mortalidad de los hematomas subdurales son elevadas, porque pueden desarrollarse de forma más lenta y, por tanto, son más difíciles de detectar en las primeras fases.

Al igual que en el caso de los hematomas epidurales, la base del tratamiento es la rápida evacuación quirúrgica del hematoma. A veces, las personas estables con pequeños hematomas agudos pueden ser tratadas de forma no quirúrgica, ya que el hematoma se reabsorbe de forma natural.

A continuación, se produce una hemorragia subaracnoidea, que es una hemorragia entre la materia aracnoidea y la piamadre: la capa más interna de las meninges. En general, la causa más común de una hemorragia subaracnoidea es un traumatismo craneoencefálico, mientras que la causa más común de una hemorragia subaracnoidea espontánea es la rotura de un aneurisma. Los aneurismas pueden reventar cuando hay un aumento de la presión intracraneal. Los aneurismas más comunes en el cerebro son los aneurismas cerebrales saculares. Suelen surgir en la mitad anterior del polígono de Willis en las bifurcaciones. Las bifurcaciones son uniones entre arterias, y la unión más común donde se producen los aneurismas saculares es entre la arteria comunicante anterior, o ACoA, y la arteria cerebral anterior, o ACA. Algunos trastornos genéticos, como la poliquistosis renal autosómica dominante, el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers-Danlos, pueden predisponer incluso a personas jóvenes a sufrir aneurismas saculares. Una causa menos frecuente de hemorragia subaracnoidea espontánea es una malformación arteriovenosa, formada por vasos sanguíneos anómalos enredados que no están acostumbrados a las altas presiones arteriales y pueden romperse fácilmente.

En la mayoría de los casos, la hemorragia subaracnoidea progresa rápidamente debido a la hemorragia arterial, y las personas se quejan de una cefalea insoportable, también conocida como cefalea en estallido, que se describe como "la peor cefalea de mi vida". También puede haber rigidez de nuca, crisis convulsivas y síntomas de aumento de la presión intracraneal, como vómitos, cambios de visión y confusión.

El diagnóstico de una hemorragia subaracnoidea suele hacerse con imágenes cerebrales; en la mayoría de los casos, con una TAC. Las imágenes cerebrales muestran sangre en las cisternas ventriculares, las fisuras interhemisféricas y dentro de los surcos. Cuanta más sangre se vea, peor será el resultado. Ahora bien, en los casos de una hemorragia subaracnoidea espontánea, si las imágenes cerebrales son negativas, el diagnóstico puede hacerse con una punción lumbar y un análisis del líquido cefalorraquídeo. Cuando hay una hemorragia subaracnoidea espontánea, la prueba mostrará eritrocitos o xantocromía; que es el resultado de la descomposición de los eritrocitos. En el caso de una hemorragia subaracnoidea traumática, la punción lumbar está contraindicada, debido a la elevada presión intracraneal y al riesgo de hernia cerebral.

El tratamiento inicial de una hemorragia subaracnoidea es de apoyo. Pero el resangrado es muy frecuente, por lo que el único tratamiento eficaz es una intervención quirúrgica rápida, como la reparación del aneurisma. Una complicación que puede producirse entre 2 días y 2 semanas después de una hemorragia subaracnoidea es el vasoespasmo postraumático de los vasos subaracnoideos, que puede causar isquemia cerebral. Por lo tanto, las personas reciben un bloqueador de los canales de calcio llamado nimodipino, que relaja el músculo liso vascular cerebral, evitando el vasoespasmo. Otra posible complicación es la hidrocefalia, que puede provocar un aumento de la presión intracraneal. Puede presentarse con un deterioro progresivo del nivel de conciencia, y la dilatación ventricular puede verse en la TAC. Algunas personas con hemorragia subaracnoidea desarrollan desequilibrios electrolíticos, como hiponatremia debido a la retención de agua. Esto puede ser el resultado de una de estas tres cosas: el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética, o SIADH, el desgaste cerebral de sal causado por la secreción excesiva de péptidos natriuréticos o la disminución de la actividad simpática central. Otras complicaciones comunes de una hemorragia subaracnoidea son la fiebre de origen infeccioso y no infeccioso, y las crisis convulsivas.

Aspectos destacados

en inglés

Traumatic brain injury (TBI) is a type of injury that occurs when an external force blows or jolts the head, resulting in temporary or permanent brain dysfunction. Sometimes, TBI can lead to increased intracranial pressure, which can have various consequences, like brain herniations that are life-threatening.

TBI can range from mild to severe and can result in a wide range of physical, cognitive, and emotional symptoms. Symptoms can include headaches, confusion, memory loss, difficulty concentrating, mood changes, and more.

Diagnosis can be made based on clinical presentation, imaging tests of the brain, like CT or MRI, or other techniques such as a lumbar puncture. TBIs usually require surgery. Treatment for TBI typically involves drugs such as mannitol to control intracranial pressure, antiseizure medications like phenobarbital to control seizures, and neurosurgical interventions like when there is a need for hematoma evacuation.

Fuentes

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  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
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  5. "Neuropsychiatric Sequelae of Traumatic Brain Injury" Psychosomatics (2000)
  6. "Classification of Traumatic Brain Injury for Targeted Therapies" Journal of Neurotrauma (2008)
  7. "Communication Disorders Following Traumatic Brain Injury" NA (1999)
  8. "Pathophysiology of traumatic brain injury" British Journal of Anaesthesia (2007)
  9. "Pioglitazone Therapy and Fractures: Systematic Review and Meta- Analysis" Endocrine, Metabolic & Immune Disorders - Drug Targets (2018)
  10. "Brain Herniation and Intracranial Hypertension" Neurologic Clinics (2021)