Bocio multinodular tóxico

25,254visualizaciones

Bocio multinodular tóxico

Sistema endocrino

Neoplasia endocrina múltiple (NEM1, NEM2)

Transcripción

Ver video solo

En el bocio multinodular tóxico, también llamado enfermedad de Plummer, "tóxico" se refiere a algo dañino, "nodular" se refiere a pequeños bultos o nódulos de tejido, y "bocio" se refiere a una glándula tiroidea grande.

El bocio multinodular tóxico es una afección en la que la glándula tiroidea se agranda y se llena de muchos nódulos pequeños de tejido, cada uno de los cuales produce tanta hormona tiroidea que resulta perjudicial para el organismo.  Normalmente, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, detecta las concentraciones bajas de hormonas tiroideas en la sangre y libera la hormona liberadora de tirotropina en el sistema porta hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la adenohipófisis.

La adenohipófisis libera entonces la hormona estimulante de la tiroides, también llamada tirotropina, o simplemente TSH.

La TSH estimula la glándula tiroidea, que es una glándula situada en el cuello que parece dos pulgares unidos en forma de "V".

Esta glándula está formada por miles de folículos, que son pequeñas esferas revestidas de células foliculares.

Las células foliculares convierten la tiroglobulina, una proteína que se encuentra en los folículos, en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina o T3, y la tiroxina o T4.

Una vez liberadas de la glándula tiroidea, estas hormonas entran en la sangre y se unen a proteínas plasmáticas en circulación.

Solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja en la sangre sin estar unida, y estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.

Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede ejercer su efecto.

La T3 acelera el metabolismo basal.

Por ejemplo, las células producen más proteínas y queman más energía en forma de azúcares y grasas.

Es como si se volvieran un poco locas.

La T3 aumenta el gasto cardíaco, estimula la reabsorción ósea (adelgazamiento de los huesos) y activa el sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso responsable de la respuesta de "lucha o huida".

La hormona tiroidea es importante y su aumento esporádico es como un impulso para luchar contra un depredador hambriento o para mantenerse caliente durante una tormenta de nieve.  El bocio multinodular tóxico suele comenzar con una falta crónica de yodo en la dieta, y las células foliculares necesitan yodo para producir T3 y T4.

Con menos yodo, cada célula folicular produce menos hormona tiroidea y, en conjunto, el nivel de la hormona tiroidea disminuye.

En respuesta a los bajos niveles de hormonas tiroideas, la adenohipófisis libera TSH.

Los niveles elevados de TSH provocan hipertrofia tiroidea (acumulación de tejido tiroideo) e hiperplasia (aumento del número de células foliculares).

Pero, aquí está la cosa, algunas partes de la glándula tiroides son más sensibles a la TSH que otras, por lo que el crecimiento termina siendo desigual en toda la tiroides.

Así, las células foliculares más sensibles comienzan a crecer rápidamente y se convierten en un nódulo, y el resto de la glándula tiene básicamente el mismo aspecto.

Normalmente, el bocio multinodular comienza con un único nódulo y, con el paso de los años, empiezan a aparecer múltiples nódulos.

Esta estrategia funciona durante un tiempo y el tiroides se considera un bocio multinodular no tóxico.

En otras palabras, tener más células foliculares compensa el hecho de que cada célula folicular produce menos hormona tiroidea, por lo que la tiroides entra en un estado equilibrado o eutiroideo.

Así que en este punto los niveles de TSH bajan aunque haya una deficiencia de yodo.

Pero si la deficiencia de yodo empeora, hay otra ronda de aumento de TSH que estimula más el crecimiento de la tiroides.

Aspectos destacados

en inglés

Toxic multinodular goiter (TMNG) is a condition characterized by the growth of multiple nodules in the thyroid gland, which can cause the gland to become enlarged and produce too much thyroid hormone. The excess thyroid hormone production can lead to symptoms of hyperthyroidism, including weight loss, rapid heart rate, tremors, and heat intolerance.

TMNG typically develops after prolonged iodine deficiency, which causes hypertrophy and hyperplasia of the thyroid gland. Continued follicular cell division can lead to a genetic mutation of the TSH receptor turning a non-toxic multinodular goiter into a toxic multinodular goiter.

Symptoms include an enlarged thyroid as well as the typical symptoms of hyperthyroidism like weight loss, a rapid heart rate, and hyperactivity. The treatment for TMNG involves medications like beta-blockers and radioactive iodine, or surgery to remove part or all of the thyroid gland.

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  4. "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
  5. "Harrison's Endocrinology, 4E" McGraw-Hill Education / Medical (2016)
  6. "Large Multinodular Toxic Goiter: Is Surgery Always Necessary?" Case Reports in Endocrinology (2016)
  7. "Clinical outcomes after estimated versus calculated activity of radioiodine for the treatment of hyperthyroidism: systematic review and meta-analysis" European Journal of Endocrinology (2009)
  8. "Molecular Pathogenesis of Euthyroid and Toxic Multinodular Goiter" Endocrine Reviews (2004)