Tromboflebitis

La tromboflebitis se puede dividir en "trombo", que se refiere a un coágulo de sangre, "fleb" que se refiere a una vena e "itis" que se refiere a la inflamación. Así, la tromboflebitis es un coágulo de sangre que se aloja en una vena y provoca una inflamación. Normalmente, el proceso comienza con una lesión en el endotelio o revestimiento interno de las paredes de los vasos sanguíneos, tras lo cual se produce una vasoconstricción o estrechamiento inmediato del vaso sanguíneo, que limita la cantidad de flujo sanguíneo. Después, algunas plaquetas se adhieren a la pared del vaso dañado y se activan por el colágeno y el factor tisular, que son proteínas que normalmente se mantienen separadas de la sangre por un endotelio intacto. Estas plaquetas reclutan entonces otras plaquetas para formar un tapón plaquetario. La formación del tapón plaquetario se denomina hemostasia primaria. Después se activa la cascada de la coagulación. En primer lugar, en la sangre hay un conjunto de factores de coagulación, la mayoría de los cuales son proteínas sintetizadas por el hígado; normalmente están inactivos y simplemente flotan en la sangre. La cascada de la coagulación comienza cuando una de estas proteínas se escinde proteolíticamente. A continuación, esta proteína activa se escinde proteolíticamente y activa el siguiente factor de coagulación, y así sucesivamente. El último paso es la activación de la proteína fibrinógeno a fibrina, que se deposita y se polimeriza para formar una malla alrededor de las plaquetas. Estos pasos que conducen al refuerzo con fibrina del tapón plaquetario conforman el proceso denominado hemostasia secundaria; esto da lugar a un coágulo duro en el lugar de la lesión. Esta cascada tiene un enorme grado de amplificación y tarda solo unos minutos entre la lesión y la formación del coágulo. La activación de la cascada está controlada cuidadosamente por proteínas anticoagulantes que se dirigen a los factores de coagulación clave y los inactivan. Por ejemplo, la antitrombina inactiva los factores IXa, Xa, XIa, XIIa, VIIa y la trombina, mientras que la proteína C inactiva los factores Va y VIIIa. A medida que el coágulo aumenta de tamaño, limita la cantidad de sangre que puede pasar, y la presión en la vena aumenta. Por lo general, el coágulo puede empezar a romperse de forma natural, por ejemplo, enzimas como la plasmina descomponen la fibrina en fragmentos denominados dímeros D. Hay tres factores principales que llevan a una trombosis, que se conocen como la tríada de Virchow. El primer factor es la ralentización del flujo sanguíneo, también llamada estasis, en las venas. Normalmente, la sangre fluye de forma continua y suave a través del vaso sanguíneo, pero si el flujo sanguíneo se vuelve turbulento, el flujo lineal se interrumpe y se forman bolsas de sangre lentas o estáticas. La estasis también puede producirse durante largos períodos de inactividad de la bomba del músculo esquelético, como el reposo en cama o los largos vuelos y viajes en coche, o incluso durante el embarazo, cuando el bebé en crecimiento comprime las venas cercanas. Durante la estasis, las plaquetas y otros factores de coagulación entran en contacto con el endotelio, y la interacción prolongada conduce a la adhesión del factor de coagulación y, en última instancia, a la activación de la cascada de coagulación. El segundo factor es un estado de hipercoagulación, en el que la alteración de las cantidades de los factores de coagulación aumenta la hemostasia primaria o secundaria. Esto puede ocurrir por razones genéticas o adquiridas como la cirugía o la toma de ciertos medicamentos como las píldoras anticonceptivas. Durante la cirugía, la lesión física de los vasos activa la cascada de la coagulación. Y las píldoras anticonceptivas inclinan la balanza hacia la coagulación porque aumentan los niveles de los factores de coagulación y disminuyen los niveles de algunos factores anticoagulantes como la proteína C y la antitrombina. Un tercer factor es la lesión del revestimiento de las células endoteliales de un vaso sanguíneo que expone el factor tisular y el colágeno. Las lesiones pueden ser causadas por infecciones, inflamación crónica o toxinas como las que se encuentran en los cigarrillos. La tromboflebitis se produce con mayor frecuencia en las venas superficiales y profundas de las piernas, dando lugar a una tromboflebitis superficial y a una trombosis venosa profunda, denominada TVP. Dicho esto, también puede desarrollarse en otras zonas del cuerpo, como en el lugar de una inserción intravenosa, especialmente si una vía ha estado en la vena durante días o semanas. Otras afecciones que pueden aumentar el riesgo de tromboflebitis son el síndrome de Trousseau, que es cuando algunas personas con cáncer de páncreas sufren tromboflebitis en varias venas, así como la enfermedad de Mondor, en la que la tromboflebitis se produce en el pecho o en la pared torácica frontal. A veces, la tromboflebitis puede infectarse o puede ocurrir al revés, con una infección en la piel o en los tejidos blandos que cause la tromboflebitis. Una causa clásica es Staphylococcus aureus, y cuando el coágulo de sangre está infectado, se denomina tromboflebitis séptica. Como se puede adivinar, tener un coágulo infectado puede ser bastante peligroso porque puede conducir a la sepsis y puede permitir rápidamente que esa infección sea transportada en la sangre a otras partes del sistema circulatorio. La tromboflebitis es más frecuente en una extremidad, normalmente la parte inferior de la pierna, y puede hacer que se inflame la zona que rodea al coágulo, lo que provoca dolor, hinchazón, enrojecimiento y calor. La tromboflebitis superficial puede hacer que la vena afectada se endurezca, como un cable eléctrico. Si hay una tromboflebitis séptica, también puede causar síntomas sistémicos como fiebres. Si la tromboflebitis séptica es lo suficientemente grave, puede provocar un choque, en el que se produce una caída de la presión arterial y los órganos pueden fallar por no recibir suficiente sangre. El diagnóstico de la tromboflebitis puede realizarse mediante una ecografía. Como alternativa, si la ecografía no es concluyente, se puede utilizar una técnica de flebografía más invasiva. En este caso se inyecta un colorante en las venas y se hace una radiografía para identificar las obstrucciones. Además, un análisis de sangre del dímero D puede ser útil porque las concentraciones de los productos de descomposición de la fibrina suelen ser más altas cuando hay un coágulo. En general, el cuerpo produce y rompe coágulos de sangre todo el tiempo, y algunos coágulos pequeños se resuelven por sí solos, pero los coágulos grandes que causan síntomas suelen necesitar una intervención. Se pueden administrar enzimas trombolíticas para ayudar a romper el coágulo, o se puede realizar una trombectomía para eliminar el coágulo quirúrgicamente. El tratamiento a largo plazo para evitar la formación de futuros trombos puede incluir fármacos anticoagulantes, como la warfarina o la heparina, que inhiben la cascada de la coagulación y evitan la formación de coágulos. La prevención de una trombosis venosa profunda también es importante: las medias de compresión y los ejercicios frecuentes para las pantorrillas durante largos períodos de inactividad pueden ayudar a mover la sangre por las venas para evitar la estasis. Como breve resumen... La tromboflebitis es la inflamación de una vena alrededor de un coágulo de sangre, y si se infecta, se llama tromboflebitis séptica. Las tres causas principales (estasis, hipercoagulación de los factores de coagulación y lesión del revestimiento endotelial) suelen denominarse tríada de Virchow. La mayoría de las veces se desarrolla en las piernas y puede clasificarse como tromboflebitis superficial o trombosis venosa profunda, aunque también puede producirse en otras zonas del cuerpo, especialmente en el lugar de una inserción intravenosa.