Arritmias supraventriculares: revisión de la patología
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Arritmias supraventriculares: revisión de la patología
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Melissa es una estudiante universitaria de 21 años que se divierte como nunca en una fiesta. Es tarde y, por desgracia, tiene clase a la mañana siguiente, así que toma mucho café para despejarse. Al salir, Melissa se desploma en el suelo, pero se despierta después de un par de segundos. De camino a urgencias, dice a los técnicos que es "consciente de sus latidos". Taylor es una mujer de 32 años llevada a urgencias por su pareja porque se desmayó de repente durante un par de minutos mientras hacía la cena. Ya está despierta y dice que justo antes de desmayarse se sentía mareada y con el corazón acelerado, pero que ahora está bien. Ambas son monitorizadas. La frecuencia cardíaca de Melissa es de 200 latidos por minuto y normal, y este es el ECG de Melissa. La frecuencia cardíaca de Taylor es de 80 latidos por minuto y normal, así que todo parece estar bien. Sin embargo, su ECG muestra esto.
Tanto Melissa como Taylor experimentaron palpitaciones y síncope, y sus ECG revelan que ambas tienen alguna forma de arritmia. La mejor manera de abordar las arritmias es, en primer lugar, conocer el aspecto de un ECG normal y, en segundo lugar, disponer de un buen sistema de clasificación para acotar el diagnóstico.
Vamos a repasar primero la vía de conducción eléctrica normal del corazón y su aspecto en un ECG. Un trazado de ECG muestra específicamente cómo fluye la onda de despolarización a través del corazón durante cada latido. La actividad eléctrica normal del corazón comienza en el nódulo sinoauricular, o SA, y se conduce a través de la aurícula, creando la onda P en el ECG. Desde la aurícula, la actividad eléctrica se dirige al nódulo auriculoventricular, o AV, tras lo cual pasa por el haz de His, luego por las ramas derecha e izquierda del haz y, por último, por las fibras de Purkinje, que llevan la corriente a los ventrículos derecho e izquierdo. En un ECG, esto crea el complejo QRS, que representa la despolarización de los ventrículos; y finalmente la onda T, que representa la repolarización de los ventrículos. Para ayudar a identificar un ritmo irregular se puede observar la morfología de la forma de onda y asegurarse de que hay una onda P antes de cada complejo QRS, y un complejo QRS después de cada onda P.
Vamos a ver ahora la frecuencia cardíaca. El corazón en reposo late a una frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, y cada uno de esos latidos comienza con la despolarización del nódulo sinoauricular, por lo que se llama ritmo sinusal normal. Se puede averiguar la frecuencia cardíaca en un ECG. Para ello, se cuenta el número de cuadros entre las ondas R. Cada cuadro pequeño representa 0,04 segundos y cada cuadro grande equivale a cinco cuadros pequeños, es decir, cada cuadro grande son 0,2 segundos. Una forma rápida de estimar la frecuencia cardíaca en un ECG es recordar que la frecuencia cardíaca es de 300, 150, 100, 75, 60 y 50 dependiendo de si hay 1, 2, 3, 4, 5 o 6 cuadros entre las ondas R. También es importante saber que normalmente hay un retraso en la conducción en el nódulo AV y en el haz de His, lo que da cierto tiempo para el llenado ventricular antes de que el ventrículo se contraiga. En el ECG, esto está representado por el intervalo PR, que debe ser inferior a 5 cuadros pequeños, o 200 milisegundos.
Cualquier alteración de la frecuencia, el ritmo, el lugar de origen o la conducción de la actividad eléctrica cardíaca se denomina arritmia. Las arritmias pueden ser completamente asintomáticas y detectarse de forma incidental en un ECG. Las arritmias también pueden presentarse con palpitaciones, que es la conciencia de los latidos del corazón. Además, pueden alterar el gasto cardíaco y hacer que los pacientes tengan signos de hipotensión y disminución de la perfusión cerebral, como mareos, alteración del estado mental o síncope. Si la arritmia es muy rápida, el corazón demanda más oxígeno, y, si el suministro de oxígeno no se cubre, se produce una isquemia del miocardio, que se presenta como angina de pecho. En las personas con una cardiopatía subyacente, la aparición repentina de una arritmia puede precipitar una insuficiencia cardíaca aguda. Por último, algunas arritmias pueden llegar a causar una muerte súbita de origen cardíaco.
Las arritmias pueden clasificarse en las que se originan por encima de los ventrículos, es decir, las arritmias supraventriculares, y las que se originan en los ventrículos, es decir, las arritmias ventriculares. En general, las arritmias supraventriculares tienen un complejo QRS estrecho, porque hay una excitación rápida de los ventrículos, lo que significa que la arritmia se origina por encima o dentro del haz de His. Por otro lado, las arritmias ventriculares tienen un complejo QRS ancho, porque hay una propagación más lenta de la despolarización ventricular.
El primer tipo de arritmia supraventricular incluye las de origen sinusal. Primero hay taquicardia sinusal, que es una frecuencia cardíaca superior a 100, con un ritmo normal y ondas P normales antes de cada complejo QRS. Puede ser fisiológica, como durante el ejercicio, o patológica. La taquicardia sinusal patológica se produce cuando el corazón necesita compensar una disminución aguda del volumen sistólico, como en la insuficiencia cardíaca aguda, el infarto de miocardio agudo o la embolia pulmonar. También puede ser el resultado de cualquier activación abrumadora del sistema nervioso simpático, como en el hipertiroidismo o el consumo de cocaína y anfetaminas. Una frecuencia cardíaca rápida disminuye el tiempo de llenado diastólico, lo que en realidad disminuye aún más el volumen sistólico. Además, con el tiempo, las catecolaminas son realmente tóxicas para los miocitos, lo que da lugar a una forma de miocardiopatía denominada miocardiopatía inducida por taquicardia. Un nombre muy creativo.
En el otro lado del espectro está la bradicardia sinusal. Hay que tener en cuenta que puede ser completamente fisiológica en los deportistas, que pueden tener una frecuencia cardíaca en reposo de entre 40 y 60, y también es normal durante el sueño. Las causas patológicas de la bradicardia sinusal son el hipotiroidismo, la anorexia nerviosa y los infartos de miocardio de la pared inferior. Otra causa importante de la bradicardia es el reflejo de Cushing, que incluye la tríada característica de bradicardia, hipertensión y un patrón respiratorio irregular. Este reflejo se produce como consecuencia de un aumento de la presión intracraneal, que puede manifestarse por diversas patologías, como traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares y tumores cerebrales. Hay que tener en cuenta que la tríada de Cushing puede indicar una hernia cerebral inminente y, por lo tanto, es una urgencia médica. Otras causas de la bradicardia sinusal son diversos fármacos, como los betabloqueantes, los antagonistas del calcio y los opiáceos, en cuyo caso la solución es suspender la medicación si es posible. La bradicardia sinusal aguda puede tratarse con atropina intravenosa, mientras que los casos crónicos o graves podrían necesitar un marcapasos.
Otra arritmia de origen sinusal es... la arritmia sinusal. Esta arritmia puede producirse de forma natural durante la inspiración y la espiración. Durante la inspiración, la frecuencia cardíaca aumenta, y durante la espiración, disminuye. Así, en un ECG, el ritmo puede parecer irregular, pero en realidad ser una variante totalmente normal.
Por último, la parada sinusal o el bloqueo de salida sinusal se producen cuando el nódulo sinusal no se activa. En un ECG hay simplemente una pausa plana. Afortunadamente, si el nódulo sinusal no puede pulsar ese botón de reinicio, otro, como el nódulo AV o prácticamente cualquier otra célula miocárdica, puede tomar el relevo.
Aspectos destacados
en inglés
An arrhythmia is any disturbance in the rate, rhythm, site of origin, or conduction of the cardiac electrical impulse. Supraventricular arrhythmias are a group of cardiac arrhythmias that originate at or above the atrioventricular node and have a narrow QRS complex (<120 ms). Supraventricular arrhythmias include atrial fibrillation, atrial flutter, and supraventricular tachycardia.
Supraventricular arrhythmias can cause a patient's heart rate to become too fast (tachycardia) or too slow (bradycardia). They can also cause stasis of blood flow in the atrial compartment and increase the risk of clot formation, especially in the left atrial appendage. These clots can dislodge, and travel into the systemic circulation, causing potentially life-threatening pathologies like embolic strokes, acute limb ischemia, central retinal artery occlusion, or acute mesenteric ischemia.
Common symptoms seen in supraventricular arrhythmias include palpitations, dizziness, shortness of breath, and chest pain. Treatment for these arrhythmias usually involves medications like beta-blockers, calcium channel blockers, digoxin, and other antiarrhythmic drugs; or procedures like electrical cardioversion and catheter ablation. In some cases, lifestyle modifications may be recommended to reduce the risk of developing arrhythmias.
Fuentes
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology" Lippincott Williams & Wilkins (2015)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "Novel PRKAG2 Mutation Responsible for the Genetic Syndrome of Ventricular Preexcitation and Conduction System Disease With Childhood Onset and Absence of Cardiac Hypertrophy" Circulation (2001)
- "Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology" Lippincott Williams & Wilkins (2015)
- "Multifocal Atrial Tachycardia" New England Journal of Medicine (1990)
- "Risk Factors and Genetics of Atrial Fibrillation" Cardiology Clinics (2014)
- "Alcohol and Atrial Fibrillation" Journal of the American College of Cardiology (2016)