Enfermedad del suero

Imaginemos que una serpiente venenosa ha mordido a una persona.

Para tratarla, le pueden inyectar un antídoto, que es el suero, o la parte líquida de la sangre, a la que se le han quitado las proteínas de la coagulación, y que proviene de otro animal, como un ratón, que ya ha estado en contacto con ese veneno concreto, por lo que ha desarrollado anticuerpos contra él. Estos anticuerpos pueden unirse a las moléculas del veneno y hacerlas inofensivas.

Normalmente, este es el resultado, pero en la enfermedad del suero, el sistema inmunitario provoca un ataque contra el suero extraño. Es como atacar a un policía amigo que intenta ayudarle. La enfermedad del suero es una reacción de hipersensibilidad de tipo III, lo que significa que está mediada por inmunocomplejos, que son combinaciones de anticuerpos y antígenos solubles, en este caso los antígenos son los anticuerpos extraños del suero.

Normalmente, los anticuerpos, que a veces se llaman inmunoglobulinas, son producidos por las células plasmáticas, que son linfocitos B completamente maduros y diferenciados. Los linfocitos B tienen múltiples anticuerpos IgM en su superficie y actúan como receptores. Cuando un antígeno se une a dos de estos receptores, se denomina reticulación. Esto desencadena que el linfocito B tome el antígeno, lo rompa y presente un trozo en la superficie en una proteína llamada CPH de clase II, que significa complejo principal de histocompatibilidad de clase II. Los linfocitos T cooperadores cercanos pueden entonces unirse a la proteína del CPH de clase II a través de su receptor de linfocitos T, esto ocurre junto con la molécula coestimuladora CD4.

La CD40 del linfocito B también se une al ligando CD40 del linfocito T, y eso hace que el linfocito T libere citocinas, lo que provoca la activación del linfocito B y el cambio de clase, o cambio de isotipo. Esto significa que pasa de producir anticuerpos IgM a producir anticuerpos IgG.

Tras el cambio de clase, los linfocitos B se convierten en células plasmáticas y se centran en la producción de grandes cantidades de este anticuerpo IgG. Si esta situación fuera una respuesta inmunitaria a un patógeno como una bacteria, los anticuerpos IgG se unirían al antígeno de la bacteria y la marcarían para su destrucción por macrófagos y neutrófilos.

Sin embargo, en la enfermedad del suero, las células plasmáticas comienzan a producir anticuerpos IgG en respuesta a los anticuerpos del suero extraño, que se confunden con un antígeno dañino. Todo este proceso comienza con la exposición inicial a los anticuerpos extraños, que desencadena que los linfocitos B se conviertan en células plasmáticas y produzcan anticuerpos IgG contra los anticuerpos extraños; todo esto suele tardar de 4 a 10 días. Si todavía hay anticuerpos extraños, la IgG se unirá a ellos y formará inmunocomplejos.