Síndrome de Reye

Aquí hay un ejemplo de una etiqueta de un frasco corriente de ácido acetilsalicílico.

La primera advertencia es "síndrome de Reye", y dice que "los niños o adolescentes que se estén recuperando de la varicela o de síntomas gripales no deben usar este producto".

¿Por qué? El síndrome de Reye se caracteriza por una encefalopatía, donde "encefalo-" se refiere al cerebro y "-patía" significa que el tejido u órgano no está funcionando correctamente, por lo que hay algún cambio en el funcionamiento del cerebro.

El síndrome de Reye también se caracteriza por insuficiencia hepática.

Esta enfermedad es extremadamente rara, pero cuando se produce suele ocurrir en niños de entre 4 y 12 años, tras una infección como la gripe o la varicela y está muy asociada al uso de ácido acetilsalicílico durante la infección.

Desde que se descubrió esta asociación, la incidencia del síndrome de Reye ha disminuido considerablemente, y ha llevado a exigir la advertencia que aparece en la etiqueta del ácido acetilsalicílico.

Sin embargo, ¿por qué parece que el síndrome de Reye se produce con más frecuencia cuando los niños toman ácido acetilsalicílico durante una infección? Todavía no se conoce la respuesta a esta pregunta, pero se sabe que las mitocondrias de las células hepáticas, o hepatocitos, se dañan en los pacientes con síndrome de Reye.

Las mitocondrias tienen funciones muy importantes.

Entre ellas, la fosforilación oxidativa y la beta-oxidación de los ácidos grasos, que ayudan a proporcionar energía en forma de ATP a la célula.

Así que las mitocondrias son las productoras de energía de la célula.

Y cuando las células no pueden generar ATP, pueden morir porque han perdido su principal fuente de energía.

Las células del hígado parecen ser la diana principal de la enfermedad de Reye, por lo que el hígado se convierte en uno de los principales órganos afectados.

Sin embargo, se desconoce en su mayor parte cómo se dañan las mitocondrias, concretamente en los hepatocitos.

Se sabe que los salicilatos como el ácido acetilsalicílico pueden desacoplar la fosforilación oxidativa, lo que podría ayudar a explicar su participación en la destrucción mitocondrial, sin embargo, no está claro qué relación existe con la infección vírica, aunque ciertamente parece haber una.

Sea como fuere, al morir los hepatocitos y volverse el hígado disfuncional, la sangre no se filtra, y por lo tanto no recibe las toxinas que contienen nitrógeno filtradas por el hígado como ocurriría normalmente.

Esto conduce a un aumento del amoníaco en la sangre.

Como el amoníaco puede difundirse a través de la barrera hematoencefálica, comienza a interferir con la función cerebral, causando la encefalopatía característica que se observa a medida que la enfermedad de Reye progresa.

Parece que el amoníaco se dirige principalmente a los astrocitos, un tipo de célula de la glía del cerebro, y aunque los mecanismos no se conocen del todo, se cree que el amoníaco provoca inflamación de los astrocitos y daño oxidativo.