Síndrome de dificultad respiratoria: Revisión de patología

A newborn female is delivered at 30 weeks gestation and presents with expiratory grunting and cyanosis in the neonatal intensive care unit. Her temperature is 37.2°C (102.6°F), pulse is 225/min, and respirations are 85/min. Physical examination shows nasal flaring and chest wall retractions. Chest x-ray shows a "bell-shaped chest," a small, uniform right lower lobe infiltrate, and air-bronchograms. Which of the following interventions could have been used to prevent this patient’s clinical condition?

Dos personas ingresan en el servicio de urgencias.

Mike, un hombre de 55 años, se presenta con disnea, fiebre alta y tos.

Se solicitó una radiografía torácica que mostró un infiltrado en el lóbulo inferior derecho, indicativo de neumonía.

Entonces se le empezó a administrar antibióticos por vía intravenosa, pero al día siguiente Mike se puso hipóxico e hipotenso.

Como su hipotensión no mejora a pesar de la intubación, los líquidos intravenosos y los vasopresores, se le diagnostica un choque séptico.

A continuación, la repetición de la radiografía detectó opacidades alveolares bilaterales de nuevo desarrollo, la ecografía cardíaca descartó una insuficiencia cardíaca y el análisis de gases en sangre arterial reveló un índice de P/F de 109 miligramos de mercurio.

Luego estaba Dona, una niña nacida por cesárea a las 36 semanas de edad gestacional, con una puntuación de Apgar de 9 al nacer.

Unas horas después del parto, desarrolla taquipnea, retracciones de la pared torácica con aleteo nasal y taquicardia.

Aparte del aumento del trabajo respiratorio, los resultados de la exploración física son normales.

Se solicitó una radiografía de tórax que mostró un aspecto de vidrio esmerilado reticulogranular difuso con broncogramas aéreos.

Ambas personas tienen problemas respiratorios.

A continuación, revisemos la fisiología.

Normalmente, al inspirar, el aire llega a los alvéolos, que están formados por dos tipos de neumocitos.

En primer lugar, los neumocitos de tipo I son delgados y tienen una gran superficie que facilita el intercambio de gases.

Más importantes para los exámenes son los neumocitos de tipo II, que son más pequeños, más gruesos y tienen la capacidad de proliferar en respuesta a la lesión pulmonar.

Se encargan de fabricar un fluido llamado tensioactivo que contiene diversos fosfolípidos.

Esto le permite actuar como gotas de aceite que recubren el interior de los alvéolos, disminuyendo la tensión superficial, por lo que si falta, los alvéolos se colapsan.

Estas células también actúan como células madre, lo que significa que pueden dar lugar a células de tipo I y neumocitos de tipo II.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se caracteriza por la rápida aparición de una inflamación generalizada en los pulmones que puede provocar una insuficiencia respiratoria.

El SDRA no es una enfermedad primaria, ya que suele desencadenarse por afecciones como la sepsis, la aspiración, los traumatismos y la pancreatitis.

Ahora bien, el SDRA comienza cuando estas afecciones causan daño alveolar, y un hecho de gran interés es que la lesión desencadena que los neumocitos secreten citocinas inflamatorias como el TNF-alfa y la interleucina 1.

Esto conduce posteriormente al reclutamiento de neutrófilos, y éstos liberarán mediadores tóxicos, como especies reactivas de oxígeno y proteasas, que dañarán aún más los pulmones.

Deberá saber que el principal lugar de la lesión es la membrana alveolo-capilar, que se vuelve más permeable, lo que hace que el líquido se desplace hacia los alvéolos, provocando un edema pulmonar.

Este fluido puede perjudicar el intercambio de gases, provocando hipoxemia.

Además, el edema también puede arrastrar el tensioactivo que recubre los alvéolos hasta el punto de que ya no puede reducir la tensión superficial y, en consecuencia, los alvéolos se colapsan.

Y finalmente, las células muertas y el líquido rico en proteínas comienzan a acumularse en el espacio alveolar y, con el tiempo, forman estas membranas hialinas cerosas que parecen una capa de material vítreo.

Las personas con SDRA presentan síntomas y signos graves que requieren una investigación urgente.

El proceso de inflamación y la alteración del intercambio gaseoso provocan fiebre, disnea, taquipnea, dolor torácico, hipotensión, hipoxia y cianosis.

En la mayoría de los casos, el SDRA provoca un choque debido a la hipotensión.

El exceso de líquido en los pulmones puede causar un sonido crepitante llamado estertor durante la auscultación, que es el sonido de los alvéolos colapsados que se abren con la inspiración.

Tenga en cuenta que los síntomas adicionales pueden proporcionar pistas sobre la causa subyacente.

Por ejemplo, el dolor abdominal epigástrico que se irradia a la espalda junto con los antecedentes de cálculos biliares indican una pancreatitis aguda.

El diagnóstico de SDRA se realiza normalmente cuando la persona presenta todos los siguientes cuatro criterios, que definitivamente debe recordar.

En primer lugar, los síntomas tienen que ser "agudos", es decir, con un inicio de una semana o menos.

En segundo lugar, y de particular interés, una radiografía torácica o una tomografía computarizada muestra opacidades o "blanqueamiento" en ambos pulmones, lo que se debe a un edema pulmonar.

El tercero es lo que se llama el índice de P/F.

Es la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial dividida entre el porcentaje de oxígeno en el aire inspirado, también llamada fracción de oxígeno inspirado.

En el SDRA, el intercambio de gases es deficiente, por lo que el índice de P/F es inferior a 300 mmHg, y cuanto más bajo sea este índice, más grave será la afección.

En cuarto lugar, la disnea no debe ser por causas cardíacas, como la insuficiencia cardíaca.

A menudo se evalúa mediante un ecocardiograma para buscar indicios de insuficiencia cardíaca, como una fracción de expulsión inferior al 55% en la insuficiencia cardíaca sistólica, y una relajación anómala del miocardio en la insuficiencia cardíaca diastólica.

Otra pista es la presión capilar pulmonar, que se mide introduciendo un catéter en una pequeña rama arterial pulmonar.

En la insuficiencia cardíaca, se eleva porque queda más sangre en el lado izquierdo del corazón e impide el retorno venoso pulmonar.

La sangre retrocede hacia los vasos pulmonares y el aumento de la presión empuja el líquido hacia el intersticio de los pulmones, lo que provoca un edema.

En el SDRA, la presión es normal, ya que el edema está causado por la fuga de los capilares en lugar de por el aumento de la presión.

El tratamiento del SDRA se reduce, en última instancia, a tratar la afección que lo desencadenó.

Sin embargo, el paso inicial más importante son los cuidados de apoyo, como el oxígeno suplementario o la ventilación mecánica.

Un hecho de gran interés que hay que recordar es que es vital mantener la presión positiva al final de la espiración, que es cuando la presión en los pulmones se mantiene ligeramente por encima de la presión atmosférica, incluso después de la espiración, porque esto evita que los alvéolos se colapsen.

También es conveniente mantener volúmenes corrientes bajos para evitar el inflado excesivo de los alvéolos dañados.

Otra cosa importante a tener en cuenta es que la ventilación con presión positiva puede causar la compresión de los vasos pulmonares, lo que conduce a la hipertensión pulmonar y a la disminución del retorno venoso pulmonar.

Aspectos destacados

en inglés

Respiratory distress syndrome (RDS) is a respiratory condition in which the alveoli collapse due to the deficiency of the surface-active substance called surfactant. Collapsed alveoli make it difficult to breathe and get enough oxygen. Acute respiratory distress syndrome happens when inflammation causes diffuse alveolar injury and pulmonary edema. This edema can wash away the surfactant coating the alveoli to the point where it causes the alveoli to collapse. There is also neonatal respiratory distress syndrome, which mostly affects premature infants, whose lungs are not fully developed and lack enough surfactant.

Symptoms of respiratory distress syndrome include rapid breathing, grunting, and flaring of the nostrils while breathing, as well as cyanosis (bluish color of the skin) and difficulty feeding. All forms of respiratory distress can lead to respiratory failure and death if not treated promptly. Treatment includes providing respiratory support, and administering surfactants, especially in neonatal respiratory syndrome. The use of corticosteroids before delivery may also be considered to improve lung function in some cases.

Fuentes

"Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)

"Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)

"Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, 2-Volume Set, 5th edition" McGraw-Hill Education / Medical (2015)

"Dyspnea" CRC Press (2014)

"Essential Neonatal Medicine, Includes Desktop Edition" Wiley-Blackwell (2012)

"Acute Respiratory Distress Syndrome" JAMA (2018)

"Acute respiratory distress syndrome" Nature Reviews Disease Primers (2019)

"Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome in the injured patient" Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine (2012)

"Low-Tidal-Volume Ventilation in the Acute Respiratory Distress Syndrome" New England Journal of Medicine (2007)

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