Insuficiencia renal: revisión de patología

A 50-year-old man comes to his primary care PA’s office for routine follow-up. He was recently diagnosed with osteoarthritis of the knees four weeks ago and was initiated on analgesic medications. Past medical history is significant for diabetes mellitus. Current medications include metformin, naproxen and acetaminophen. His vitals and physical exam are within normal limits. Laboratory results are as follows.

Laboratory value	Results	Reference range
	4 weeks ago	Today
Serum chemistry
Sodium	138 mEq/L	137 mEq/L	136-146 mEq/L
Potassium	4 mEq/L	4.1 mEq/L	3.5-5 mEq/L
Bicarbonate	24 mEq/L	25 mEq/L	22-28 mEq/L
Chloride	96 mEq/L	94 mEq/L	95-105 mEq/L
Creatinine	1.1 mg/dL	1.6 mg/dL	0.6-1.2 mg/dL
Urinalysis
Protein	100 mg/day	102 mg/day	<150 mg/day
Cast	None	None	None
Blood	None	None	None

Changes to which of the following anatomic regions is most likely accountable for this patient’s rise in creatinine?

En la sala de Nefrología, entraron dos personas.

La primera es Matilda, de 55 años, que llegó con oliguria, fiebre y una erupción en el brazo.

Matilda también tiene antecedentes de tomar AINE para el dolor de rodilla.

El segundo es George, de 34 años, que llegó con oliguria, hipotensión, taquicardia y extremidades frías.

George dice que también tiene diarrea desde hace unos días.

Los niveles de NUS y creatinina eran elevados para ambos.

Tanto Matilda como Geroge tienen insuficiencia renal.

Ahora bien, la insuficiencia renal es cuando los riñones no funcionan correctamente.

Antes de hablar de los detalles, recordemos algo de fisiología renal básica.

La función del riñón es regular lo que hay en la sangre, por lo que puede eliminar los desechos, o asegurarse de que los niveles de electrólitos son estables, o regular la cantidad total de agua, e incluso producir hormonas, como la eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos.

La sangre entra en el riñón a través de la arteria renal, en pequeños grupos de arteriolas llamados glomérulos donde se produce la filtración.

Tras la filtración, lo que se filtra, llamado filtrado, pasa a los túbulos renales, donde se produce la reabsorción y la secreción de líquidos y electrólitos.

Sin embargo, junto con los líquidos y los electrólitos, también se filtran los compuestos que contienen residuos, como la urea y la creatinina, aunque parte de la urea se reabsorbe de nuevo en la sangre, mientras que solo se reabsorbe un poco de creatinina.

De hecho, en la sangre, la relación normal entre el nitrógeno ureico en sangre, o NUS, y la creatinina es de entre 5 y 20 a 1, lo que significa que la sangre transporta de 5 a 20 moléculas de urea por cada molécula de creatinina, ¡y esta es una forma bastante buena de evaluar la función renal! Así que, cuando queremos comprobar la función renal, miramos los niveles de NUS y creatinina y si hay algo mal, entonces los niveles tanto de NUS como de creatinina serán altos.

Ahora, volvamos a la insuficiencia renal.

Existen dos tipos de insuficiencia renal: aguda y crónica.

Ahora, la insuficiencia renal aguda se llama lesión renal aguda.

Es cuando el riñón no funciona al 100% y esa disminución de la función se desarrolla con relativa rapidez, normalmente en unos pocos días.

En este caso, la persona suele presentar oliguria, incluso anuria y los niveles de NUS y creatinina serán elevados.

Luego está la insuficiencia renal crónica, que ahora se llama nefropatía crónica.

Es cuando la función renal disminuye gradualmente durante un mínimo de tres meses.

La causa suele ser la hipertensión, la diabetes mellitus o las afecciones renales congénitas.

Tanto la insuficiencia renal aguda como la crónica tienen consecuencias muy graves.

Muchas de las cosas que los riñones normalmente excretan están ahora atascadas en el cuerpo.

En primer lugar, la secreción de iones H+ está alterada y esto puede conducir a una acidosis metabólica.

En segundo lugar, la excreción de potasio también se ve afectada y esto puede conducir a la hiperpotasemia.

En ciertos casos, como la insuficiencia cardíaca, el edema pulmonar o la hipertensión, el riñón retendrá más agua y sodio, por lo que la persona puede presentar un edema periférico o periorbitario.

Luego está la uremia, que se produce por la acumulación de toxinas urémicas, incluida la propia urea.

Los síntomas incluyen náuseas y anorexia.

Otro signo de uremia es la hemorragia y la facilidad de aparición de hematomas, y eso se debe a la disfunción de las plaquetas.

También existe la pericarditis urémica, que es la inflamación del pericardio.

Luego, hay una neuropatía urémica que afecta al sistema nervioso central y periférico.

Clínicamente, hay una encefalopatía progresiva, que provoca asterixis, que es un temblor en la mano cuando se extiende la muñeca, como un pájaro que bate las alas.

Por último, la insuficiencia renal también puede aumentar la síntesis de lípidos en el hígado, causando hiperlipidemia, especialmente hipertrigliceridemia.

Ahora bien, la nefropatía crónica puede acarrear aún más problemas durante un largo periodo de tiempo.

Si un niño está afectado, puede provocar un retraso en el crecimiento y en el desarrollo, especialmente en las personas que han tenido que someterse a diálisis.

Otro hecho importante es que también hay deficiencia de eritropoyetina y esto conduce a la anemia.

Por último, está la osteodistrofia renal.

Esto ocurre por varias razones y es importante memorizarlas todas.

En primer lugar, los riñones no pueden excretar el fosfato, lo que provoca una hiperfosfatemia.

A continuación, los riñones son necesarios para convertir la 25-hidroxivitamina D en 1,25 dihidroxivitamina D activa, o calcitriol, que es la forma activa de la vitamina D que ayuda a la reabsorción intestinal del calcio.

Como resultado, habrá hipocalcemia.

Ahora bien, como hay demasiado fosfato y muy poco calcio, esto puede afectar a los huesos y pueden volverse más delgados y más propensos a romperse.

La hiperfosfatemia y la hipocalcemia también desencadenan que las glándulas paratiroides liberen más hormona paratiroidea, una hormona que provoca un aumento de la descomposición de los huesos para liberar más calcio.

Por último, el fosfato sobrante en la sangre también puede unirse al calcio y depositarse en diversos tejidos, como el vascular.

Ahora que hemos repasado la patología general, veamos algunas causas específicas de la lesión renal aguda.

Existen tres tipos de lesión renal aguda o LRA: LRA prerrenal, LRA intrarrenal y LRA posrenal.

En el caso de la LRA prerrenal, la causa es la disminución del flujo sanguíneo hacia los riñones.

Ahora bien, como llega menos sangre a los riñones, esto significa que se filtra menos sangre, por lo que hay una disminución de la tasa de filtración glomerular, o TFG, que es la cantidad de sangre, generalmente en ml, que los riñones filtran a través de sus glomérulos por minuto.

Si se filtra menos sangre, eso significa que se filtra menos urea y creatinina, y que se queda más en la sangre, por lo que los niveles de NUS y creatinina serán altos.

Además, al filtrar menos sangre, los riñones activan el sistema renina-angiotensina, que provoca la liberación de aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales.

Esta hormona indica a los riñones que reabsorban el sodio.

Cuando se reabsorbe el sodio, también se reabsorbe el agua.

La reabsorción de agua y sodio también está ligada a la reabsorción de urea, por lo que en esta situación, la urea se reabsorbe y por lo tanto entra aún más urea en la sangre, lo que resulta en una relación de NUS a creatinina de más de 20:1.

Ahora, mirando la orina, se retiene más sodio, por lo que el sodio en orina suele ser inferior a 20 mEq/l.

La relación entre el sodio excretado y el sodio total filtrado, o FENa, suele ser inferior al 1% y, por último, esa orina es más concentrada porque se excreta menos agua, por lo que normalmente la orina es superior a 500 miliosmoles por kilogramo.

La LRA prerrenal puede producirse en estados hipovolémicos como una hemorragia aguda, pérdidas gastrointestinales (como con la diarrea y los vómitos), pérdidas renales (como con los diuréticos).

Todo esto puede conducir a un choque hipovolémico.

En un estado hipovolémico, la persona presenta taquicardia, hipotensión, reducción de la turgencia de la piel y extremidades frías.

Ahora, la LRA prerrenal también puede ocurrir con estados hipervolémicos donde hay un bajo volumen en circulación efectivo.

Un ejemplo es la insuficiencia cardíaca sistólica grave que hace que no llegue suficiente sangre a los riñones.

Cuando esto ocurre, se denomina síndrome cardiorrenal.

Por último, la vasodilatación sistémica, como en el caso de la sepsis, puede provocar una LRA prerrenal.

Luego está la LRA intrínseca o intrarrenal, que se debe a daños en los túbulos, el glomérulo o el intersticio renal, que es el espacio entre los túbulos.

En general, con la LRA intrarrenal, hay un daño renal que hace que pierdan la capacidad de filtrar la sangre y de secretar o reabsorber materiales como es normal.

Si la urea no se reabsorbe, queda menos urea en la sangre en relación con la creatinina, y la relación NUS/creatinina cae a menos de 20:1.

Además, las células de los túbulos renales no pueden reabsorber el sodio, lo que significa que el Na+ en la orina sube a más de 40 mEq/l, y el FENa sube a más del 2%, y finalmente, como el agua no se reabsorbe tanto, la osmolalidad de la orina baja a menos de 350 mOsm/kg.

Bien, ahora, la causa más común de LRA intrarrenal es la necrosis tubular aguda o NTA, que causa daño a los túbulos.

A menudo la NTA se debe a la isquemia de una lesión renal aguda prerrenal.

Aspectos destacados

en inglés

Renal failure is a condition in which the kidneys are no longer able to function properly. There are two main types of renal failure: acute renal failure and chronic renal failure. Acute renal failure, also known as acute kidney injury (AKI), is when the kidney isn't functioning at 100% and that decrease in function develops relatively quickly, typically over a few days. AKI is commonly caused by anything that causes acute damage to the kidneys, such as infection, injury, toxins, and certain medications. The symptoms include swelling, decreased urine output, and changes in the color and smell of urine.

In chronic kidney failure, which is now called chronic kidney disease (CKD), kidney function gradually decreases over a minimum of three months. CKD is most commonly caused by chronic disorders like diabetes mellitus and hypertension. Other causes of CRF include glomerulonephritis, polycystic kidney disease, and chronic obstructive uropathy. The symptoms of CRF can include fatigue, anemia, and signs of fluid retention.

Fuentes

"Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)

"Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"Current Medical Diagnosis & Treatment 2009" McGraw-Hill Prof Med/Tech (2008)

"Radiology Illustrated: Uroradiology" Springer Science & Business Media (2011)

"Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury" Critical Care (2007)

"The future for diagnostic tests of acute kidney injury in critical care: evidence synthesis, care pathway analysis and research prioritisation" Health Technology Assessment (2018)

"Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review" Diagnostics (2015)

"ANCA Glomerulonephritis and Vasculitis" Clinical Journal of the American Society of Nephrology (2017)

Insuficiencia renal: revisión de patología

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