Necrosis cortical renal

La necrosis cortical renal, a veces llamada necrosis cortical difusa, se explica por el nombre.

Renal se refiere a los riñones, cortical a la capa externa y necrosis a la muerte del tejido, por lo que la necrosis cortical renal describe la muerte de la capa externa del riñón, generalmente por isquemia o falta de flujo sanguíneo.

Normalmente, alrededor del 20% de la sangre que sale del corazón pasa a las arterias renales y a través de las arterias radiales corticales para llegar a la corteza renal, que es donde se encuentran los glomérulos de las nefronas.

Y eso es mucha sangre, sobre todo teniendo en cuenta que los riñones son órganos relativamente pequeños si los ponemos al lado del cerebro y el hígado.

Literalmente, millones de glomérulos en los riñones trabajan para filtrar ese gran volumen de sangre, y lo hacen a un ritmo llamado tasa de filtración glomerular.

También hay que tener en cuenta que esas arterias radiales corticales son arterias terminales, lo que significa que rara vez se anastomosan con las ramas adyacentes y, por lo tanto, son más susceptibles de sufrir un infarto, ya que basta una sola arteria obstruida para provocar una isquemia porque el tejido no puede ser salvado por las arterias vecinas.

Algunas causas de la reducción del flujo sanguíneo o de una obstrucción completa son los trombos, que son coágulos de sangre que llenan los vasos sanguíneos, y el vasoespasmo, que es el estrechamiento del vaso sanguíneo.

Curiosamente, la necrosis cortical renal se ha asociado a complicaciones del embarazo, como el desprendimiento de la placenta (que es cuando el revestimiento de la placenta se separa del útero), así como a la muerte fetal intrauterina prolongada (que es cuando el feto muere y permanece muerto dentro del útero) y al aborto infectado (que es cuando hay una infección de los restos de la placenta o del feto).

Todas ellas son, obviamente, complicaciones terribles, y se relacionan con la necrosis cortical renal porque pueden progresar a un choque séptico o a una coagulación intravascular diseminada, ambas afecciones que pueden conducir a la formación generalizada de coágulos sanguíneos. Así que una vez que hay una obstrucción del flujo sanguíneo, la isquemia del tejido se establece, y desencadena la inflamación en la corteza renal.

Esa inflamación hace que se filtre líquido en el intersticio del riñón (que es el espacio entre las células) y desencadena la vasoconstricción de las arteriolas aferentes que llevan la sangre a los glomérulos de las nefronas.

Esa vasoconstricción reduce la tasa de filtración glomerular, que es la cantidad de sangre que se filtra con el tiempo.

Además, algunas partes de la nefrona que se encuentran en la corteza, como el túbulo proximal y el asa gruesa ascendente de Henle, necesitan más energía y, por tanto, una mayor irrigación sanguínea, para llevar a cabo su trabajo de reabsorción.

Dado que estas células son muy exigentes en energía, tener un riego sanguíneo reducido, significa que son las primeras en empezar a morir y desprenderse cuando hay isquemia renal.

Las células epiteliales muertas pueden obstruir el lumen de la nefrona y provocar un aumento de la presión dentro de la misma.

Dado que a la sangre le gusta pasar de un espacio de alta presión a uno de baja presión siempre que sea posible, una mayor presión dentro de la nefrona reduce aún más la tasa de filtración glomerular.

Hasta este punto, si la obstrucción desaparece y se recupera el flujo sanguíneo normal, el daño a las células renales suele ser reversible, lo que también se conoce como necrosis tubular aguda.

Sin embargo, si el flujo sanguíneo no se recupera y la isquemia persiste, el daño isquémico acaba provocando una lesión necrótica irreversible en la corteza renal.