Azoemia renal
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Azoemia renal
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Revisión de la patología renal y del sistema urinario
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La lesión renal aguda, o LRA, se produce cuando el riñón no funciona al 100% y esa disminución de la función se desarrolla con relativa rapidez, normalmente en unos pocos días.
En realidad, la LRA solía conocerse como insuficiencia renal aguda o IRA, pero la LRA es un término más amplio que también incluye disminuciones sutiles de la función renal.
La LRA puede dividirse esencialmente en tres tipos: prerrenal, cuando la causa de la lesión renal se produce antes de los riñones, posrenal, cuando se produce después de los riñones, e intrarrenal, es decir, dentro de los riñones.
La función de los riñones es regular lo que hay en la sangre, por lo que pueden eliminar los residuos, o asegurarse de que los valores de los electrólitos son estables, o regular la cantidad total de agua, e incluso producir hormonas.
La sangre entra en el riñón a través de la arteria renal, en pequeños grupos de arteriolas llamados glomérulos, donde se filtra inicialmente, y el filtrado, lo que se ha extraído, pasa al túbulo renal.
A veces, el líquido o los electrólitos pueden volver a pasar del filtrado a la sangre, lo que se denomina reabsorción, y a veces pueden pasar más líquido o electrólitos de la sangre al filtrado, lo que se denomina secreción.
Sin embargo, junto con los líquidos y los electrólitos, también se filtran los compuestos que contienen residuos, como la urea y la creatinina, aunque parte de la urea se reabsorbe de nuevo en la sangre, mientras que solo se reabsorbe un poco de creatinina.
De hecho, en la sangre, la relación normal entre el nitrógeno ureico en sangre, o NUS, y la creatinina es de entre 5 y 20 a 1, lo que significa que la sangre transporta de 5 a 20 moléculas de urea por cada molécula de creatinina, y este es un valor muy útil para observar la función renal.
Al final, el filtrado se convierte en orina y se excreta del riñón a través del uréter, a la vejiga, y se orina.
Mientras tanto, la sangre filtrada drena en la vena renal.
Normalmente, la LRA intrarrenal se debe a daños en los túbulos, el glomérulo o el intersticio, el espacio entre los túbulos.
Empezando por los túbulos y la causa más común de LRA intrarrenal, que es la necrosis tubular aguda.
Que es cuando las células epiteliales que recubren los túbulos se necrosan, o mueren.
Una de las formas en que esto puede ocurrir es a través de la isquemia, o la falta de riego sanguíneo a las células.
Muchas veces la necrosis tubular aguda debida a la isquemia está causada por alguna lesión renal aguda prerrenal, ya que la LRA prerrenal hace que llegue menos sangre a los riñones, y esas células epiteliales necesitan el oxígeno de la sangre como cualquier otra célula.
De hecho, toda esa secreción y reabsorción en los túbulos requiere mucha energía, por lo que estas células son particularmente sensibles a una pérdida de riego de sangre, especialmente las células del túbulo proximal y del segmento medular de la rama ascendente gruesa.
La otra forma en que las células epiteliales pueden necrosarse es a través de las nefrotoxinas, que son sustancias que tienden a dañar las células tubulares epiteliales.
Algunos de los más comunes son los aminoglucósidos (un grupo de antibióticos), los metales pesados como el plomo, la mioglobina liberada de los músculos dañados, el etilenglicol (esencialmente un anticongelante que tiene un sabor naturalmente dulce y, por tanto, un riesgo de envenenamiento para los niños), el colorante de radiocontraste y el ácido úrico.
Este último, el ácido úrico, es un producto de desecho que puede acumularse cuando las células mueren durante el tratamiento del cáncer, lo que se denomina síndrome de lisis tumoral, y es la razón por la que mantenerse bien hidratado para mejorar el flujo a través de los túbulos, así como el uso de medicamentos como el alopurinol y la urato oxidasa para reducir los niveles de ácido úrico puede ser tan importante mientras se recibe cierta quimioterapia.
Cualquiera que sea la causa de la muerte celular, cuando esas células mueren, se desprenden en el túbulo, y básicamente se acumulan y obstruyen el túbulo, lo que, al igual que en la LRA posrenal, genera presiones más altas en los túbulos, lo que significa que el fluido está esencialmente tratando de fluir desde las arteriolas de alta presión a los túbulos de alta presión...
lo que realmente no funciona muy bien y el fluido filtrado a través se reduce, lo que disminuye la tasa de filtración glomerular o TFG, que es la cantidad de sangre que los riñones filtran en ml a través de sus glomérulos por minuto.
Al filtrarse menos sangre, se produce menos orina, lo que se denomina oliguria, una producción de orina anómalamente baja, y se filtra menos urea y creatinina, por lo que se queda más en la sangre, lo que se denomina azoemia, niveles elevados de compuestos que contienen nitrógeno en la sangre.
Junto con eso, las células muertas ya no son muy buenas para reabsorber o secretar moléculas, ¿verdad? Así que otras cosas comienzan a acumularse en la sangre también, como el potasio, llamado hiperpotasemia, así como los ácidos, llamado acidosis metabólica.
Además, estas células muertas aglutinadas en el túbulo forman un cilindro granular de color marrón que finalmente se excreta en la orina.
Se llama cilindro porque se mantiene esencialmente en la misma forma cilíndrica que el túbulo.
Aspectos destacados
en inglés
Renal azotemia refers to an elevation of nitrogen-containing waste products in blood like urea and creatinine, which are due to renal dysfunction often causing an acute kidney injury (AKI). AKI is said when the kidneys aren't functioning at 100%, and it has developed relatively quickly, typically over a few days.
AKI can be classified into three main types: intrarenal, prerenal, and postrenal AKI. In intrarenal AKI, kidney injury is caused by something within the kidneys themselves. Examples include conditions like acute tubular necrosis, glomerulonephritis, or acute interstitial nephritis. In prerenal AKI, there is reduced blood flow to the kidneys, and this hypoperfusion results in kidney injury. It's commonly seen following dehydration, or shock (e.g. hypovolemic and septic shocks). In postrenal AKI, a blockage in the urinary tract prevents urine from leaving the kidneys, which impairs normal kidney functioning and damages them. Postrenal AKI can be caused by conditions like bladder stones, prostate enlargement in men, or urinary tract tumors.