Glomerulonefritis postestreptocócica
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Glomerulonefritis postestreptocócica
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La glomerulonefritis postestreptocócica, o GNPS, es una situación en la que los glomérulos de los riñones, que es el lugar en el que las pequeñas moléculas se filtran por primera vez de la sangre a la orina, se inflaman tras una infección por bacterias estreptocócicas.
Lo más habitual es que la GNPS comience con una infección por cepas de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, y este grupo concreto de estreptococos tiene un antígeno específico en su superficie que los agrupa en un grupo denominado "grupo A".
Este estreptococo del grupo A también produce una enzima llamada estreptolisina, y cuando la bacteria se cultiva en una placa de Petri con sangre, la enzima lisa por completo los eritrocitos que hay cerca de la colonia bacteriana, lo que se denomina beta-hemólisis.
La beta-hemólisis es cuando se destruyen por completo, a diferencia de la alfa-hemólisis, en la que las células no se destruyen realmente, sino que solo se dañan.
Además, estas cepas se consideran nefritogénicas porque son portadoras de la proteína M, un factor de virulencia que esencialmente les ayuda a sortear las defensas del hospedador.
Una infección por una cepa nefritógena de un estreptococo beta-hemolítico del grupo A inicia una reacción de hipersensibilidad de tipo III, en la que se forman inmunocomplejos compuestos por antígenos y anticuerpos, a menudo IgG o IgM, que acaban siendo transportados por el torrente sanguíneo hasta el glomérulo y quedan atrapados.
En concreto, estos depósitos acaban en la membrana basal glomerular, o MBG, y la mayoría de las veces son subepiteliales, es decir, entre las células epiteliales, o podocitos, y la membrana basal.
También es posible que los antígenos de las bacterias queden atrapados primero en los glomérulos y luego los anticuerpos se unan en el propio glomérulo.
En cualquier caso, estos complejos inician una reacción inflamatoria en el glomérulo, que implica la activación y el depósito de complemento C3, citocinas inflamatorias, oxidantes y proteasas que dañan los podocitos.
Este daño acaba permitiendo que se filtren en la orina moléculas más grandes, como eritrocitos y proteínas, que pasan a la orina y provocan hematuria y proteinuria.
Esos eritrocitos en la orina suelen hacerla más oscura o de color de cola; también suele producirse menos orina de lo normal, lo que se denomina oliguria.
Estos, junto con la inflamación, son varios de los rasgos característicos que hacen de la GNPS un síndrome nefrítico.
Aspectos destacados
en inglés
Poststreptococcal glomerulonephritis (PSGN) is a type of glomerulonephritis that is caused by a reaction to group A Streptococcus bacterial infection. PSGN is usually a complication of skin bacterial infections, typically by Streptococcus, but can also occur after streptococcal pharyngitis. Symptoms of PSGN may include swelling of the face, hands, and feet; dark, and foamy urine. Treatment for PSGN may include antibiotics to treat the underlying infection, steroids to reduce inflammation, and dialysis to manage kidney failure.
Fuentes
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
- "Childhood post‐streptococcal glomerulonephritis as a risk factor for chronic renal disease in later life" Medical Journal of Australia (2001)
- "Bacterial infection–related glomerulonephritis in adults" Kidney International (2013)
- "Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet" Kidney International (2007)