Conducto arterioso permeable

En el caso del conducto arterioso persistente, o CAP, "persistente" procede de la palabra latina patere, que significa "estar abierto", mientras que conducto arterioso se refiere a un vaso sanguíneo que normalmente conecta la arteria pulmonar con la aorta. Durante el desarrollo fetal, el conducto arterioso permite que la sangre se desvíe de los pulmones, pero normalmente se cierra poco después del nacimiento. Así, en el conducto arterioso persistente, este vaso sanguíneo no se cierra y permanece abierto.

Pero antes de continuar, veamos cómo funciona la circulación fetal. Durante el desarrollo fetal, los pulmones del bebé están llenos de líquido y aún no participan en la respiración, por lo que el feto depende totalmente de la sangre rica en oxígeno de la madre. Esta sangre rica en oxígeno viaja desde la placenta a través de la vena umbilical y llega finalmente a la aurícula derecha del corazón. Desde aquí, la mayor parte toma un atajo a través de la abertura entre las aurículas derecha e izquierda, denominada foramen oval. Esto permite que la sangre rica en oxígeno eluda completamente los pulmones y entre directamente en la aurícula izquierda. Desde la aurícula izquierda, la sangre entra en el ventrículo izquierdo y desde allí se bombea a la aorta y a la circulación sistémica.

Sin embargo, no toda la sangre sigue este camino. Una pequeña cantidad sigue llegando al ventrículo derecho y se bombea a la arteria pulmonar. Sin embargo, como los pulmones del feto aún no funcionan, los vasos pulmonares están comprimidos, lo que crea una gran resistencia que dificulta el flujo de sangre a los pulmones. Como resultado, la mayor parte de la sangre sigue el camino de menor resistencia y se desliza desde la arteria pulmonar a través de otra derivación fetal denominada conducto arterioso hacia la aorta.

Anatómicamente, el conducto arterioso se sitúa justo en el arco aórtico, después de las arterias que se ramifican para irrigar el cerebro y las extremidades superiores. Esta configuración permite que la sangre rica en oxígeno del ventrículo izquierdo llegue primero al cerebro y a las extremidades superiores, mientras que la sangre del ventrículo derecho, a través del conducto arterioso, abastece a la parte inferior del cuerpo. Esta disposición ayuda a dar prioridad al suministro de oxígeno a los órganos más importantes, como el cerebro y el corazón, mientras que el conducto arterioso envía el resto de la sangre oxigenada al resto del cuerpo.

Durante el desarrollo fetal, la placenta produce prostaglandina E2, que ayuda a mantener abierto el conducto arterioso. Al nacer, todo cambia. La placenta ya no está en juego, por lo que los niveles de prostaglandina E2 descienden. A continuación, los pulmones toman el relevo como principal fuente de oxígeno, aumentando los niveles de oxígeno de aproximadamente el 60% en el útero a más del 90% después del nacimiento. Los niveles más altos de oxígeno también favorecen el cierre. Al mismo tiempo, los pulmones empiezan a liberar bradicinina, un pequeño péptido que provoca la constricción de las células musculares lisas del conducto arterioso, lo que acelera el proceso. Juntos, el descenso de prostaglandina E2, el aumento de oxígeno y la liberación de bradicinina ayudan a cerrar el conducto arterioso, transformándolo en una banda fibrosa denominada ligamento arterioso. Suele ocurrir en las tres primeras semanas de vida.

Si el conducto arterioso no se cierra después del nacimiento, el bebé queda con un conducto arterioso persistente. Como en la vida fetal, la sangre fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho y luego a la arteria pulmonar. Pero ahora que los pulmones están en marcha, los vasos pulmonares están muy abiertos, lo que hace que la resistencia en la circulación pulmonar sea menor que en la aorta. A continuación, la sangre recién oxigenada pasa a la aurícula izquierda, al ventrículo izquierdo y a la aorta. Parte de la sangre oxigenada de la aorta sigue el camino de menor resistencia a través del conducto y se desvía hacia la arteria pulmonar de menor presión. Esto crea una derivación de izquierda a derecha. Como no entra sangre desoxigenada en la circulación sistémica, el CAP se clasifica como un defecto cardíaco acianótico, que significa literalmente "no azul".

Sin embargo, este circuito ineficaz provoca una sobrecarga de volumen tanto en la circulación pulmonar como en el lado izquierdo del corazón, que ahora debe manejar una cantidad significativamente mayor de sangre procedente de los pulmones. Con el tiempo, este aumento de la carga de trabajo sobrecarga el ventrículo izquierdo, obligándolo a bombear hasta el doble del gasto cardíaco normal. Finalmente, esta tensión crónica puede provocar insuficiencia cardiaca.

El CAP representa aproximadamente el 10% de todos los defectos cardiacos congénitos, de los cuales cerca del 90% son defectos cardiacos aislados, lo que significa que no hay otros problemas cardiacos asociados. El CAP es más frecuente en los recién nacidos prematuros, en los que los tejidos inmaduros y los niveles más elevados de prostaglandinas retrasan el cierre ductal. Está muy asociado al síndrome de dificultad respiratoria neonatal, en el que la mala expansión pulmonar y la baja tensión de oxígeno hacen que el conducto tenga menos probabilidades de contraerse. Otra asociación bien conocida es el síndrome de rubéola congénita, en el que la infección materna por rubéola durante el primer trimestre interfiere en el desarrollo vascular normal y da lugar al CAP. Por último, el CAP puede observarse en afecciones genéticas, como el síndrome de Down.