Hígado graso no alcohólico

La esteatosis hepática no alcohólica es, en realidad, un espectro de dolencias que, ordenadas en orden creciente de gravedad, son: esteatosis, esteatohepatitis, fibrosis y, finalmente, cirrosis.

La esteatosis hepática no alcohólica es el resultado del depósito de grasa en el hígado, que no está relacionado con el alcohol ni con causas víricas.

Normalmente, afecta a personas con síndrome metabólico, que incluye una combinación de tres de los siguientes cinco diagnósticos: obesidad, hipertensión, diabetes, hipertrigliceridemia e hiperlipidemia.

Teniendo en cuenta lo común que se ha vuelto el síndrome metabólico, no es de extrañar que la tasa de la esteatosis hepática no alcohólica también haya aumentado drásticamente.

Se trata de un problema importante que crece al ritmo de la expansión de la cintura y que afecta a unas tres cuartas partes de las personas obesas, entre ellas muchos niños.

Aunque el mecanismo exacto de la esteatosis hepática no alcohólica no está claro, la resistencia a la insulina parece desempeñar un papel importante.

Con el tiempo, los receptores de insulina en varios tejidos, incluido el hígado, se vuelven menos sensibles a esta sustancia y, como resultado, el hígado entra en un modo en el que aumenta el almacenamiento de grasa y disminuye la oxidación de ácidos grasos.

Esto aboca a una disminución de la secreción de lípidos en el torrente sanguíneo, en forma de lipoproteínas, y a un aumento de la síntesis y la captación de ácidos grasos libres de la sangre, en un proceso denominado esteatosis.

La esteatosis hace que se formen gotas de grasa dentro de los hepatocitos, algunas de las cuales llegan a ser lo suficientemente grandes como para que los hepatocitos se hinchen de grasa y empujen los núcleos hacia el borde de la célula.

Así se observa en el portaobjetos de una histopatología del hígado.

Todos los círculos blancos son grandes depósitos de grasa.

Al alejar el zoom y observar el hígado, se aprecia una esteatosis generalizada que hace que el hígado parezca grande, blando, amarillo y grasiento.

Con el tiempo, esa grasa en los hepatocitos es proclive a la degradación.

Los ácidos grasos insaturados, o ácidos grasos que presentan al menos un doble enlace en su cadena de carbono, tienen átomos de hidrógeno especialmente vulnerables a los iniciadores, entre ellos las especies reactivas del oxígeno, como el radical hidroxilo, que tienen un electrón no apareado.

En este ejemplo, el radical hidroxilo se empareja con el hidrógeno vulnerable del lípido para formar agua y un radical de ácido graso.

El radical del ácido graso es inestable y reacciona con los no radicales, lo que incluye el oxígeno molecular y los ácidos grasos no dañados.

Así prosigue hasta que una especie radical reacciona con otra especie radical, lo que pone fin a la reacción.

Este proceso daña las membranas lipídicas, lo que conduce a situaciones como la disfunción mitocondrial y, finalmente, la muerte celular.

La muerte celular genera inflamación, y el proceso conjunto de esteatosis e inflamación se denomina esteatohepatitis.

En ausencia de consumo de alcohol se habla de esteatohepatitis no alcohólica o EHNA.

Además de los hepatocitos hinchados y en degeneración terminal, pueden producirse cambios histopatológicos adicionales como la presencia de cuerpos de Mallory-Denk, unos ovillos de filamentos intermedios que pueden verse en el citoplasma de los hepatocitos.