Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae es una bacteria con forma de bastón que fue descubierta por primera vez en 1873 por Hansen.

Mycobacterium leprae es una micobacteria no tuberculosa que causa una enfermedad llamada lepra, o enfermedad de Hansen.

En EE.

UU., el reservorio animal de Mycobacterium leprae son los armadillos.

Mycobacterium leprae es un bacilo acidorresistente, lo que significa que es resistente a la decoloración por ácidos y tiene un alto contenido de ácido micólico en su pared celular, lo que lo hace ceroso, hidrófobo e impermeable a las tinciones habituales, como la de Gram.

Por lo tanto, necesita métodos especiales de tinción para ser visualizado como la tinción de Ziehl-Neelsen, que utiliza fucsina de carbol combinada con fenol que es capaz de penetrar la pared celular cerosa de las micobacterias.

La tinción se une al ácido micólico de la pared celular de las micobacterias y, tras la tinción, se aplica una solución decolorante ácida que elimina el colorante rojo de las células de fondo, las fibras de los tejidos y cualquier organismo del frotis, excepto las micobacterias, que retienen el colorante.

Mycobacterium leprae aparece de color rojo brillante sobre un fondo azul.

Pueden utilizarse otros métodos de tinción, como la tinción de Kinyoun, en la que las bacterias aparecen de color rojo brillante sobre un fondo verde, y la microscopía de fluorescencia, en la que se utilizan tintes fluorescentes específicos, como la tinción de auramina-rodamina.

Mycobacterium leprae es un microorganismo intracelular estricto, lo que significa que solo puede sobrevivir dentro de las células, y es aerobio estricto, lo que significa que solo puede sobrevivir en presencia de oxígeno.

Por último, Mycobacterium leprae crece mejor a temperaturas frescas, entre 27 y 33 grados centígrados, y prolifera lentamente y no puede cultivarse in vitro.

En cambio, puede inocularse en armadillos de nueve bandas, que tienen una temperatura corporal mucho más baja que la mayoría de los mamíferos y, al igual que los humanos, son susceptibles a la lepra.

Mycobacterium leprae puede entrar en el cuerpo a través de los pulmones o de lesiones cutáneas.

Una vez dentro del cuerpo, se dirige a regiones en las que la temperatura es más baja que en el resto del cuerpo, como la piel, los nervios periféricos y la mucosa del sistema respiratorio superior.

La bacteria se dirige a las células de Schwann de los nervios periféricos.

Estas células envuelven con su membrana plasmática los axones de los nervios periféricos formando la vaina de mielina.

Esto es posible gracias a un factor de virulencia, llamado glucolípido fenólico 1, o PGL-1 para abreviar, que se une a una proteína llamada laminina-2 que se encuentra en las células de Schwann.

La unión a las células de Schwann induce la desmielinización, afectando a la transmisión de los impulsos eléctricos a través del axón del nervio y provocando una lesión nerviosa.

Además, Mycobacterium leprae también puede infectar a los macrófagos de la piel.

La bacteria es ingerida por los macrófagos y envuelta en una vesícula llamada fagosoma, que normalmente se fusionaría con otro orgánulo intracelular llamado lisosoma.

En el interior del fagolisosoma, las bacterias serían normalmente destruidas.

Pero Mycobacterium leprae tiene la capacidad de inhibir la fusión fagolisosomal, lo que permite a la bacteria sobrevivir dentro de los macrófagos y replicarse allí.

El hospedador responde a la lepra mediante la inmunidad mediada por células a través de los linfocitos T colaboradores.

Estas células ayudan a la actividad de otras células inmunitarias liberando citocinas de linfocitos T; hay dos tipos de linfocitos T colaboradores: Th1 y Th2.

En función de los linfocitos T colaboradores que intervengan en la respuesta inmunitaria, existen dos formas principales de lepra: la lepromatosa y la tuberculoide.

En la forma lepromatosa, la infección induce una respuesta de los linfocitos Th2, y estos segregan IL-4, IL-5 e IL-10.

Estas moléculas son citocinas, lo que significa que señalan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos contra Mycobacterium leprae, por lo que se trata de un tipo de respuesta humoral basada en anticuerpos.

Esta respuesta no es eficaz para eliminar patógenos intracelulares como Mycobacterium leprae, que puede escapar a los mecanismos inmunitarios humorales y replicarse dentro de los macrófagos.

Así pues, la respuesta inmunitaria ineficaz que se observa en la forma lepromatosa también se denomina a veces respuesta inmunitaria mediada por células baja.

Esto conduce a una afectación extensa de la piel y de los nervios simétricos, y la forma lepromatosa también se denomina lepra multibacilar debido a la gran cantidad de bacterias que se encuentran en las lesiones.

Por otro lado, con la forma tuberculoide, la infección induce una respuesta de los linfocitos Th1, y los linfocitos Th1 segregan IL-2 e interferón-gamma.