Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal.

La mielina es la vaina protectora que rodea los axones de las neuronas, lo que les permite enviar rápidamente impulsos eléctricos.

Esta mielina es producida por los oligodendrocitos, un grupo de células que dan soporte a las neuronas.

En la esclerosis múltiple, la desmielinización se produce cuando el sistema inmunitario ataca y destruye de forma inadecuada la mielina, lo que hace que se rompa la comunicación entre las neuronas, lo que acaba provocando todo tipo de problemas sensoriales, motores y cognitivos.

Ahora bien, el cerebro, incluidas las neuronas del cerebro, está protegido frente al contenido de la sangre por la barrera hematoencefálica, que sólo deja pasar ciertas moléculas y células de la sangre.

En el caso de las células inmunitarias, como los linfocitos T y B, esto significa que es preciso tener el ligando o la molécula de superficie adecuados para atravesar la barrera hematoencefálica, al modo un pase VIP para entrar en un club exclusivo.

Una vez que un linfocito T se abre paso, puede activarse por algo que encuentra en el caso de la esclerosis múltiple, se activa por la mielina.

Cuando el linfocito T se activa, cambia las células de la barrera hematoencefálica para que expresen más receptores, lo que permite que las células inmunitarias se unan y entren con más facilidad, de un modo comparable a sobornar al portero del club para que deje pasar a mucha gente.

Ahora, la esclerosis múltiple es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, o hipersensibilidad mediada por células.

Esto significa que esos linfocitos T específicos de la mielina liberan citocinas como IL-1, IL-6, TNF-alfa e interferón-gamma; en conjunto, dilatan los vasos sanguíneos, lo cual permite la entrada de más células inmunitarias, además de causar directamente daños a los oligodendrocitos.

Como parte de la reacción inflamatoria, las citocinas también atraen a los linfocitos B y a los macrófagos.

Estos linfocitos B comienzan a producir anticuerpos que marcan las proteínas de la vaina de mielina, y luego los macrófagos utilizan esos marcadores de anticuerpos para engullir y destruir los oligodendrocitos.

Sin oligodendrocitos, no hay mielina que cubra las neuronas, y esto deja zonas de tejido cicatricial, también llamadas placas o esclerosis.

En la esclerosis múltiple, estos ataques inmunitarios suelen producirse en episodios.

En otras palabras, podría producirse un ataque autoinmune a los oligodendrocitos, y entonces los linfocitos T reguladores intervendrían para inhibir o calmar a las demás células inmunitarias, lo que llevaría a una reducción de la inflamación.

Al principio de la esclerosis múltiple, los oligodendrocitos se curan y extienden nueva mielina para cubrir las neuronas, lo que constituye un proceso llamado remielinización.

Pero, por desgracia, con el tiempo, a medida que los oligodendrocitos mueren, la remielinización se detiene y el daño se vuelve irreversible con la pérdida de axones.

Al igual que otras enfermedades autoinmunes, se desconoce la causa exacta de la esclerosis múltiple, pero está relacionada con factores tanto genéticos como ambientales.

Los factores de riesgo genéticos incluyen ser mujer y tener genes que codifican un tipo específico de molécula inmunitaria llamada HLA-DR2, que se utiliza para identificar y unirse a moléculas extrañas.

Los factores de riesgo ambientales podrían incluir las infecciones, así como la deficiencia de vitamina D, que es interesante porque podría ayudar a explicar por qué las tasas de esclerosis múltiple son más altas en los polos norte y sur en comparación con el ecuador, donde hay mucha más luz solar.

El conjunto de estas influencias genéticas y ambientales podría hacer que el organismo no elimine las células inmunitarias que se dirigen a la mielina.

Así, resulta que hay cuatro tipos principales de esclerosis múltiple basados en el patrón de síntomas a lo largo del tiempo.

Para desglosarlo, podemos utilizar este gráfico con el tiempo en el eje de las abscisas, donde el tiempo se refiere a la vida de la persona, y la discapacidad en el eje de las ordenadas.

El primero, y con mucho, el patrón más frecuente de la esclerosis múltiple, se llama esclerosis múltiple recurrente-remitente o EMRR.

Esta afección es lo que acabamos de describir, episodios de ataques autoinmunes que ocurren con meses, o incluso años, de diferencia, y que causan un aumento en el nivel de discapacidad.

Por ejemplo, durante un episodio de ataque una persona puede perder algo de visión, pero luego puede seguir una mejora si hay remielinización.

Pero, por desgracia, la mayoría de las veces el proceso de remielinización no es completo, por lo que suele quedar alguna discapacidad residual, lo que significa que con cada ataque se daña más y más el sistema nervioso central de forma irreversible.

En el tipo de esclerosis múltiple remitente-recurrente no suele haber un aumento de la discapacidad entre episodios, por lo que la línea se mantiene plana durante ese tiempo.

Ahora bien, el segundo tipo se llama esclerosis múltiple secundaria progresiva o EMSP, que inicialmente es bastante similar al tipo de recaída-remisión, pero con el tiempo el ataque inmunitario se vuelve constante, lo que provoca una progresión constante de la discapacidad.

El tercer tipo es la esclerosis múltiple primaria-progresiva o EMPP, que consiste básicamente en un ataque constante a la mielina que provoca una progresión constante de la discapacidad a lo largo de la vida de una persona.

El último tipo es la esclerosis múltiple recidivante progresiva o EMRP, que también es un ataque constante pero esta vez se superponen episodios durante los cuales la discapacidad aumenta aún más rápido.

Los síntomas específicos varían mucho de una persona a otra, y dependen en gran medida de la localización de las placas.