Meningitis

1,633,470visualizaciones

Meningitis

Sistema nervioso y sentidos especiales

Efectos adversos de los fármacos en el sistema nervioso

Disfunción cerebral global

Trastornos metabólicos

Síndromes de dolor neurológico

Transcripción

Ver video solo

Revisores de contenido

En el caso de la meningitis, mening- se refiere a las meninges, que son tres membranas protectoras que cubren el encéfalo y la médula espinal, e -itis se refiere a la inflamación; por lo tanto, la meningitis es una inflamación de las meninges.

Más concretamente, se refiere a la inflamación de las dos capas internas que se denominan leptomeninges.

La capa externa de las meninges es la duramadre, la capa media es la aracnoides y la capa interna es la piamadre.

Estas dos últimas, la aracnoides y la piamadre, son las leptomeninges.

Entre las leptomeninges está el espacio subaracnoideo, que contiene el líquido cefalorraquídeo, o LCR.

El LCR es un líquido claro y acuoso que se bombea alrededor de la médula espinal y el encéfalo, y los baña en nutrientes y amortigua los impactos.

En un microlitro o milímetro cúbico, normalmente hay unos pocos leucocitos, hasta 5.

Si miramos una muestra más grande, como por ejemplo un decilitro, entonces alrededor del 70% de ellos serán linfocitos, el 30% monocitos, y sólo unas pocas células polimorfonucleares (PMN) como los neutrófilos.

Ese mismo volumen contiene también algunas proteínas, unos 15-50 mg, así como algo de glucosa, unos 45-100 mg, lo que supone cerca de dos tercios de la glucosa que encontraríamos en el mismo volumen de sangre.

El LCR se mantiene bajo un poco de presión, por debajo de los 200 mm de H2O, lo que supone algo menos de 15 mmHg, que es menos de una quinta parte de la presión arterial media.

Hay unos 150 ml de LCR en el organismo.

Este se repone constantemente, cada día se producen unos 500 ml de LCR nuevo, y el exceso, es decir, 500 menos 150 ml o 350 ml, se absorbe en la sangre.

Pero para que los nutrientes entren y salgan del LCR, y del propio encéfalo, tienen que atravesar la barrera hematoencefálica, que está estrechamente regulada.

La barrera hematoencefálica es el nombre especial que reciben los vasos sanguíneos del encéfalo.

Esto se debe a que las células endoteliales de los vasos sanguíneos están tan unidas entre sí que impiden las fugas y solo permiten que ciertas moléculas pasen a través de ellas.

La meningitis es la inflamación de las leptomeninges, que son las dos membranas interiores que rodean el encéfalo y la médula espinal.

No es la inflamación del encéfalo propiamente dicha, eso es la encefalitis; pero a veces pueden darse juntas y cuando eso ocurre se llama meningoencefalitis.

Así que la meningitis necesita algún tipo de desencadenante para que se produzca la inflamación, y podría ser una enfermedad autoinmune, en la que el cuerpo se ataca a sí mismo, como el lupus, o que el cuerpo tenga una reacción adversa a algún fármaco, lo que puede ocurrir con la terapia intratecal, cuando la medicación se inyecta directamente en el LCR.

Pero, con diferencia, la infección es el desencadenante más frecuente de la meningitis en todos los grupos de edad, como con la bacteria Neisseria meningitidis o el virus del herpes simple, por ejemplo.

Hay dos rutas que puede seguir una infección para llegar al LCR y a las leptomeninges.

La primera forma es la propagación directa, que es cuando un patógeno entra en el cráneo o la columna vertebral, y luego penetra en las meninges, terminando finalmente en el LCR.

A veces, el patógeno llega a través de la piel suprayacente o por la nariz, pero es más probable que haya un defecto anatómico.

Por ejemplo, puede tratarse de una anomalía congénita, como la espina bífida, o adquirida, como una fractura de cráneo, en la que puede haber una fuga de LCR a través de los senos.

La segunda vía es la propagación hematógena, que se produce cuando un patógeno entra en el torrente sanguíneo y se desplaza a través de las células endoteliales de los vasos sanguíneos que constituyen la barrera hematoencefálica y llega al LCR.

Para ello, los patógenos suelen tener que unirse a los receptores de superficie de las células endoteliales para poder atravesarlas.

De lo contrario, tienen que encontrar zonas dañadas o puntos más vulnerables como el plexo coroideo.

Una vez que el patógeno encuentra un camino hacia el LCR, puede empezar a multiplicarse.

Muy pronto, los leucocitos que vigila el LCR identifican el patógeno y liberan citocinas para reclutar más células inmunitarias.

Con el tiempo, un microlitro de LCR puede llegar a contener hasta miles de leucocitos, pero cualquier cantidad superior a cinco suele definir una meningitis.

En la mayoría de los casos bacterianos, hay más de 100 leucocitos por microlitro, y más del 90% son PMN.

En la mayoría de los casos víricos, habrá entre 10 y 1.000 leucocitos, con más del 50% de linfocitos y menos del 20% de PMN.

En la mayoría de los casos de hongos, habrá entre 10 y 500 leucocitos, con más del 50% de linfocitos.

En la mayoría de los casos de meningitis tuberculosa habrá entre 50 y 500 leucocitos, con más del 80% de linfocitos.

Las células inmunitarias adicionales atraen más líquido a la zona y empiezan a causar destrucción local al intentar controlar la infección.

Como resultado, la presión del LCR suele aumentar por encima de los 200 mm de H2O.

La reacción inmunitaria también hace que la concentración de glucosa en el LCR descienda, por debajo de los dos tercios de la concentración en la sangre, y hace que las concentraciones de proteínas aumenten a más de 50 mg/dl.

En cuanto a las causas de la meningitis, los virus y las bacterias suelen causar meningitis aguda, mientras que los hongos suelen causar meningitis crónica.

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  4. "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
  5. "Bacterial meningitis in children" The Lancet (2003)
  6. "Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis" Clinical Infectious Diseases (2004)