Cálculos renales: revisión de la patología
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Cálculos renales: revisión de la patología
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Revisión de la patología renal y del sistema urinario
Transcripción
Revisores de contenido
Dos personas con síntomas similares llegaron al servicio de urgencias.
Uno de ellos es Conrad, de 35 años, que tiene mucho dolor en el costado izquierdo, junto con náuseas y vómitos, y el otro es Sam, de 40 años, que tiene dolor en el costado izquierdo, pero también tiene disuria.
Se hizo un perfil de electrólitos y un análisis de orina a los dos.
Conrad tenía concentraciones normales de calcio en la sangre, pero el análisis de orina mostró hipercalciuria y hematuria.
El análisis de orina de Sam mostró esterasa leucocitaria positiva, así como nitritos positivos y hematuria.
La TC abdominal mostró masas radiopacas en sus uréteres.
La sospecha es que ambos pacientes tienen cálculos renales, pero hay varios tipos de cálculos y hay que saber de qué tipo son para administrar el tratamiento adecuado.
Vamos a hablar primero de cómo se forman los cálculos renales.
La orina es una combinación de agua, que actúa como disolvente, y todo tipo de partículas, o solutos.
En general, cuando ciertos solutos se concentran demasiado en el disolvente, se sobresaturan.
La sobresaturación urinaria de ciertos solutos provoca la precipitación fuera de la solución y la formación de cristales.
Esos cristales actúan entonces como nido, o lugar donde pueden depositarse más solutos, y con el tiempo se forma una estructura cristalina.
Esto puede ocurrir si hay un aumento del soluto o una disminución del disolvente, como sería el caso de la deshidratación.
Esto significa que, en la deshidratación, el volumen de orina es bajo y puede poner a una persona en riesgo de cálculos renales.
Vamos a ver los distintos tipos de cálculos que podemos encontrar.
Hay cuatro tipos principales de cálculos.
Los cálculos de calcio están presentes en aproximadamente el 80% de los casos, mientras que los cálculos de estruvita representan alrededor del 15% de los casos y los cálculos de ácido úrico alrededor del 5% de los casos.
Por último, un tipo de cálculo muy infrecuente es el de cisteína.
Empecemos con los cálculos de calcio.
En el caso de los cálculos de calcio, en la mayoría de los casos, el precipitado inorgánico es oxalato de calcio, formado por un ion de calcio con carga positiva que se une a un ion de oxalato con carga negativa, lo que da lugar a un cálculo de color negro o marrón oscuro con forma de sobre o de mancuerna.
Los cálculos de oxalato de calcio aparecen radiopacos en las radiografías, así como en la TC.
Existen algunos factores de riesgo para desarrollar cálculos de calcio, como la hipercalciuria idiopática o la hipercalcemia.
Otro factor de riesgo muy importante es la hipocitraturia, que significa que se elimina menos citrato en la orina.
Esto se debe a que el citrato impide la formación de cálculos al inhibir el crecimiento y la agregación de los cristales.
Otros factores de riesgo son la malabsorción de grasas, que puede producirse en la enfermedad de Crohn o en personas que se han sometido a una operación de derivación gástrica.
Esto se debe a que la grasa no se absorbe en el intestino y se une al calcio, por lo que queda mucho oxalato libre, que se absorbe en el intestino, por lo que aumenta su concentración en la sangre, lo que puede promover aún más la formación de cálculos de oxalato de calcio.
Otro factor de riesgo es la ingestión de etilenglicol o anticongelante, ya que el etilenglicol forma oxalato una vez ingerido.
Por último, está el abuso de la vitamina C, porque un producto del metabolismo de la vitamina C es el oxalato.
Actualmente, el tratamiento de los cálculos de oxalato de calcio consiste en la administración de diuréticos tiazídicos.
Las tiazidas inhiben el transportador de sodio-cloruro en el túbulo contorneado distal, lo que significa que llega más sodio y cloruro a la orina.
El túbulo contorneado distal también tiene un canal de calcio que permite que el calcio del lumen se difunda en la célula.
Una vez en la célula, el calcio es transportado al intersticio a través de un intercambiador de sodio-calcio, que bombea un sodio hacia dentro y un calcio hacia fuera.
Puesto que las tiazidas disminuyen la reabsorción de sodio, hay menos sodio en la célula, por lo que el intercambiador sodio-calcio trabaja en exceso para bombear más sodio y más calcio.
La disminución del calcio intracelular, a su vez, conduce a una mayor reabsorción de calcio en la orina.
Otro tratamiento es la administración de citrato de potasio, que se une al calcio de la orina, impidiendo su reabsorción.
Por último, otro tratamiento consiste en una dieta baja en sodio.
Esto se debe a que cuando una persona sigue una dieta alta en sodio, retiene más agua.
Por lo que el volumen extracelular se expande.
Como hay mucha agua y mucho sodio, disminuye la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Esto significa que no se reabsorberá tanto sodio en el túbulo contorneado proximal.
La reabsorción de calcio y de sodio están relacionadas en el túbulo contorneado proximal, así que cuando se reabsorbe menos sodio, también se reabsorbe menos calcio y se produce hipercalciuria.
A veces, en lugar de oxalato, el calcio se une a grupos fosfato cargados negativamente para formar cálculos de fosfato de calcio.
Son de color blanco sucio, tienen forma de prisma en cuña y aparece radiopacos en las radiografías.
Un factor de riesgo es la orina muy alcalina, que podría estar causada por una acidosis tubular renal en la que hay una disminución de la secreción de hidrógeno o un aumento de la secreción de bicarbonato en la orina.
El tratamiento incluye una dieta baja en sodio, así como diuréticos tiazídicos.
Otro tipo son los cálculos de estruvita, a veces llamados cálculos de infección, que son una mezcla de magnesio, amonio y fosfato.
Puesto que son cálculos infecciosos, el paciente puede presentar signos de una infección de las vías urinarias, como disuria.
Se forman cuando hay una sobreabundancia de microorganismos ureasa positivos, como Proteus mirabilis, Staphylococcus saprophyticus y del género Klebsiella.
Utilizan la enzima ureasa para dividir la urea en amoníaco y dióxido de carbono.
El amoníaco hace que la orina sea más alcalina y favorece la precipitación del magnesio, el amonio y el fosfato en cristales irregulares denominados "astas de ciervo" porque a menudo se ramifican en varios de los cálices renales y se parecen a las astas de un ciervo.
En una radiografía o en una TC, estos cálculos son radiopacos, pero son menos densos que los cálculos de calcio.
Sin embargo, se puede ver cómo el cálculo está ocupando los cálices renales.
Fuentes
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "Practical Renal Pathology, A Diagnostic Approach E-Book" Elsevier Health Sciences (2012)
- "An Update and Practical Guide to Renal Stone Management" Nephron Clinical Practice (2010)
- "Kidney stone disease" Journal of Clinical Investigation (2005)
- "HELICAL CT OF URINARY TRACT STONES" Radiologic Clinics of North America (1999)