Ictericia

La palabra ictericia (jaundice en inglés) viene del francés "jaunice", que significa amarillear.

Sin embargo, a veces también se denomina con el término inglés icterus, cuyo origen es aún menos intuitivo, ya que se cree que la ictericia se podía curar mirando a un pájaro amarillo, ¡cuanto más se sabe! En cualquier caso, como ya habrá deducido, la ictericia consiste en la pigmentación amarilla de la piel y los ojos.

El pigmento amarillento está causado por un compuesto llamado bilirrubina, que es un componente de la bilis y la causa principal de que los hematomas sean amarillos y, tras su metabolismo, de que la orina sea amarilla y las heces marrones.

Puesto que la bilirrubina es la causa principal de este color amarillo, es muy importante conocer su origen.

A medida que los eritrocitos se acercan al final de su vida útil, que es de unos 120 días, son fagocitados por los macrófagos del sistema reticuloendotelial, también conocido como sistema de macrófagos, en el que el bazo desempeña la función más importante, aunque también está formado por partes de los ganglios linfáticos.

Primero, el macrófago fagocita un eritrocito y la hemoglobina se descompone en hemo y globina, y esta se descompone aún más en aminoácidos.

El hemo se divide en hierro y protoporfirina, que se convierte en bilirrubina no conjugada, o BNC.

La bilirrubina no conjugada es la forma de bilirrubina liposoluble, es decir, no es soluble en agua, y a veces también se conoce como bilirrubina indirecta.

La albúmina de la sangre se une a la BNC y la lleva al hígado, donde es absorbida por los hepatocitos, donde una enzima llamada uridina glucuronil transferasa (UGT) la conjuga y la hace soluble en agua.

En este punto, la bilirrubina conjugada es secretada por los canalículos biliares, drena hacia los conductos biliares y es enviada a la vesícula biliar para ser almacenada como bilis.

Después de una comida, la vesícula biliar secreta bilis y BC, que llega al duodeno a través del conducto colédoco y es convertida en urobilinógeno, o UBG, por los microorganismos del intestino.

Parte de ese urobilinógeno se reduce a estercobilina, que se excreta y es responsable del color marrón de las heces.

Sin embargo, una parte de ese UBG se recicla, se reabsorbe en la sangre y se oxida espontáneamente para formar urobilina, cuya mayor parte se envía al hígado y otra parte llega a los riñones.

Luego se excreta y es responsable del color amarillo de la orina Este es el metabolismo de la bilirrubina en pocas palabras.

Si algún paso de este proceso se interrumpe, por ejemplo si las células del hígado están dañadas y no pueden conjugar la bilirrubina, o si mueren y liberan su bilirrubina, la concentración de bilirrubina en sangre, que puede ser conjugada, no conjugada o ambas, aumenta.

Esto es lo que explica el color amarillo de la piel y los ojos.

Por lo general, se necesitan unos 2,5 mg/dl o más de bilirrubina sérica para que la piel adquiera ese tono amarillo.

El primer signo de ictericia y de aumento de la bilirrubina en la sangre se aprecia observando la esclerótica de los ojos.

El tejido esclerótico tiene un alto contenido de elastina, que tiene una especial predilección por la bilirrubina y se une a ella con gran afinidad, lo que le da el color amarillo, a menudo antes de que se observe en la piel.

Como se puede imaginar después de ver este proceso, hay bastantes posibles obstáculos en el camino que pueden conducir a la ictericia, y se agrupan dependiendo de si hay más BNC, más BC o más BNC y BC en la sangre.

Dos tipos de trastornos en los que se produce un aumento de la BNC y que se presentan de forma similar con ictericia son las anemias hemolíticas extravasculares, en las que los eritrocitos se descomponen antes de lo normal, y la hematopoyesis ineficaz, en la que las células sanguíneas no se forman bien en la médula ósea, por lo que los macrófagos las descomponen.

En ambos casos, los eritrocitos se descomponen, lo que da lugar a concentraciones elevadas de BNC.

Como los hepatocitos deben convertir grandes cantidades de BNC en BC, pueden verse desbordados.

Como ejemplo imaginario, digamos que esta célula hepática puede conjugar 10 moléculas de BNC por minuto como máximo, pero normalmente solo tiene que conjugar 5.

Si de repente el organismo empieza a descomponer más células sanguíneas y las moléculas de BNC en esta célula aumentan a 15/min, esta célula hepática no puede seguir el ritmo, y ese exceso de 5 moléculas de BNC se queda en la sangre, que es el primer problema.

Además, como las células del hígado trabajan al máximo, también se produce mucha BC que va a la bilis, lo que aumenta el riesgo de cálculos biliares pigmentados de bilirrubina.

Y una vez que toda la BC llega al duodeno, se convierte en urobilinógeno.