Hipertrigliceridemia

En la palabra hipertrigliceridemia, hiper significa alto, -emia se refiere a los niveles en sangre, y los triglicéridos son las moléculas grasas más abundantes en un organismo.

La hipertrigliceridemia es cuando hay un exceso de triglicéridos en la sangre.

En concreto, la hipertrigliceridemia se produce cuando hay más de 150 mg de triglicéridos por decilitro de sangre.

Los triglicéridos pueden depositarse en el tejido subcutáneo y alrededor de los órganos y funcionan como almacén de energía en el cuerpo.

Podemos obtener los triglicéridos de nuestra dieta, que se denominan triglicéridos exógenos; o nuestro hígado puede sintetizarlos a partir de otras moléculas, en cuyo caso se denominan triglicéridos endógenos.

Los triglicéridos exógenos se absorben primero en el intestino delgado, y luego sufren una serie de cambios para ser transportados y depositados en el organismo.

Tras la absorción de los triglicéridos, estos entran en las células de la mucosa intestinal, en cuyo interior se acoplan con diversas apolipoproteínas y fosfolípidos para crear los quilomicrones, que son un tipo de lipoproteínas.

Las lipoproteínas están formadas por lípidos (como los triglicéridos o el colesterol) o fosfolípidos y proteínas (como las apolipoproteínas CII, CIII o E).

La principal función de las lipoproteínas es transportar moléculas insolubles, como los triglicéridos, desde el intestino hasta la circulación.

Esto se debe a que, normalmente, los triglicéridos son insolubles en medios líquidos como la sangre.

Los quilomicrones recién creados entran en el torrente sanguíneo y se unen a la pared de los capilares del tejido muscular adiposo y esquelético.

En el sitio de unión, interactúan con la enzima lipoproteína lipasa, lo que conduce a la descomposición del núcleo de los triglicéridos y a la liberación de ácidos grasos libres directamente en los adipocitos o en la célula del músculo esquelético, donde se almacenan o se utilizan para obtener energía.

Después de que los triglicéridos abandonen el quilomicrón, lo que queda se llama quilomicrón remanente.

Los quilomicrones remanentes tienen un alto contenido de ésteres de colesterol y son eliminados de la circulación por el hígado cuando la apolipoproteína E se une al receptor Apo-B100/E de la membrana celular hepática.

Los quilomicrones remanentes son degradados por las hidrolasas ácidas a una mezcla de aminoácidos, ácidos grasos libres y colesterol.

Ahora cambiemos de tercio y veamos cómo se sintetizan los triglicéridos endógenos.

En primer lugar, el hígado fabrica otro tipo de lipoproteínas denominadas lipoproteínas de muy baja densidad o VLDL.

Los ácidos grasos se sintetizan a partir de los carbohidratos o se liberan del tejido adiposo.

A continuación, el hígado exporta las moléculas de VLDL ricas en triglicéridos al torrente sanguíneo, que las transporta a las células musculares y adiposas.

Aquí, las VLDL son escindidas por la lipoproteína lipasa en lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), también llamadas remanentes de VLDL.

Las IDL se metabolizan posteriormente en lipoproteínas de baja densidad, LDL, y se liberan en el torrente sanguíneo, que son captadas por el receptor de LDL en numerosos tejidos, incluido el hígado.

La hipertrigliceridemia puede ser el resultado de anomalías en las vías exógenas o endógenas, pero en cualquiera de los casos, se acumulan niveles excesivos de triglicéridos en el organismo.

Dependiendo de dónde se acumulen, pueden causar complicaciones como la ateroesclerosis y la pancreatitis aguda.

La ateroesclerosis puede producirse por una vía que implica una disfunción endotelial.

Esta disfunción permite que pequeños restos de triglicéridos lleguen a la capa íntima, donde son absorbidos por los macrófagos, lo que conduce a la formación de células espumosas.

Las células espumosas promueven la formación de estrías grasas: el precursor de la placa ateroesclerótica.

Por otro lado, la pancreatitis aguda se produce debido a las altas concentraciones de quilomicrones grandes en la sangre, que pueden obstruir los capilares y provocar una isquemia del páncreas.

La hipertrigliceridemia suele clasificarse en hipertrigliceridemia primaria (o familiar) e hipertrigliceridemia secundaria (o adquirida).

Las causas secundarias son más frecuentes y pueden estar asociadas a la obesidad, la diabetes mellitus, las dietas ricas en carbohidratos, el hipotiroidismo o el aumento de la ingesta de alcohol, todo lo cual repercute en el metabolismo de los lípidos.

De acuerdo, tres de las formas secundarias más frecuentes de hipertrigliceridemia son la obesidad, la diabetes mellitus tipo 1 y 2, y las dietas altas en carbohidratos.

Con la hipertrigliceridemia asociada a la obesidad, hay una sobreproducción hepática de VLDL y una disminución de la descomposición de los triglicéridos en circulación.

Por otra parte, en la diabetes mellitus no controlada, tanto de tipo 1 como de tipo 2, la hipertrigliceridemia se asocia a una lipoproteína lipasa ineficaz o menos eficaz de lo normal.

Por último, las dietas ricas en carbohidratos, en las que estos representan más del 60% de la ingesta calórica total, conducen a una mayor descomposición de los carbohidratos y, en consecuencia, a una mayor producción de ácidos grasos libres.

El exceso de ácidos grasos libres puede utilizarse para sintetizar más triglicéridos, provocando así una hipertrigliceridemia.