Hipertensión: revisión de patología
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Anthony es un hombre de 40 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 que acude a una clínica de medicina de familia para su examen médico anual.
Su presión arterial es de 145 sobre 95 milímetros de mercurio, y su IMC es de 32.
En la historia posterior, explica que su trabajo como camionero le ha impedido hacer ejercicio con regularidad.
Su padre tenía antecedentes de hipertensión y falleció de un derrame cerebral.
Una cita de seguimiento mostró una presión arterial de 150 sobre 90.
Alicia es una mujer de 30 años que acudió porque está preocupada por la posibilidad de estar embarazada.
Su prueba de embarazo es negativa, sin embargo, su presión arterial es de 170 sobre 90.
En su segunda cita, su presión arterial sigue siendo elevada.
Se le ha administrado lisinopril.
Un par de días más tarde, presenta una disminución de la diuresis y una elevación del nitrógeno ureico y de la creatinina en sangre.
Por último, Vikander es un hombre de 62 años con antecedentes de hipertensión.
Se queja de dolor de cabeza, alteración del estado mental y cambios visuales.
En la anamnesis posterior, menciona que está "harto de todos los medicamentos que tiene que tomar".
El examen fundoscópico revela una papila óptica inflamada, y su presión arterial es de 200 sobre 120.
Bien, las tres personas presentan hipertensión.
La presión arterial normal es menor de 120 sistólica sobre 80 diastólica.
Según las recientes directrices de 2017 de la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología, la hipertensión se define actualmente como una presión arterial superior a 130 sistólica y 80 diastólica.
Normalmente, tanto la presión sistólica como la diastólica tienden a subir o bajar juntas, pero no siempre es así.
A veces, se puede tener hipertensión sistólica o diastólica.
Esto se denomina hipertensión sistólica aislada o hipertensión diastólica aislada.
Solo porque se vea una presión arterial elevada en la exploración, no significa que ese paciente tenga hipertensión.
La presión arterial debe estar persistentemente elevada para definirla como hipertensión.
Recordemos que el diagnóstico requiere al menos 2 lecturas separadas en 2 visitas distintas.
El motivo es el fenómeno de la "hipertensión de bata blanca".
Se trata de una hipertensión en la exploración física que se produce debido a la ansiedad experimentada por el paciente.
La hipertensión se clasifica como primaria, o hipertensión esencial, y secundaria.
La hipertensión primaria se produce sin una causa secundaria conocida y representa el 90% de los casos.
Se cree que la fisiopatología de la hipertensión primaria está relacionada con la disminución de la excreción renal de sodio.
La reducción de la excreción de sodio aumenta el volumen plasmático, incrementando el volumen sistólico y, como consecuencia, la presión arterial sistólica.
Además, el aumento del volumen plasmático hace que disminuya la liberación de renina del aparato yuxtaglomerular, produciendo lo que se llama hipertensión por baja renina, y este es un dato muy importante.
Además, la disminución de la excreción de sodio favorece la vasoconstricción de las arteriolas periféricas, aumentando la resistencia vascular sistémica, lo que incrementa la presión arterial diastólica.
Los factores de riesgo de la hipertensión primaria son la edad, la inactividad física, la obesidad, la diabetes mellitus, el tabaquismo, los antecedentes familiares de hipertensión, así como el consumo excesivo de sal o de alcohol.
Se cree que en la diabetes tipo II, los niveles elevados de insulina favorecen la retención renal de sodio.
Antes de diagnosticar a un paciente con hipertensión primaria, hay que descartar las causas de la hipertensión secundaria.
En el examen, a menudo tratarán de dar pistas sobre esto al mencionar que los pacientes recibían varios antihipertensivos y no funcionaban, o al tener un paciente relativamente joven con hipertensión.
El mejor enfoque es examinar los diferentes sistemas de órganos, empezando por la glándula suprarrenal.
Entre las causas importantes se encuentran el hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn, el síndrome de Cushing y tumores como el feocromocitoma y el neuroblastoma.
Las pistas en la propia pregunta ayudarán a identificar cuál es.
La hipopotasemia, la alcalosis metabólica y el aumento de la relación aldosterona-renina indican el síndrome de Conn.
Las estrías abdominales, las almohadillas de grasa supraclavicular, la obesidad troncal y la hiperglucemia apuntan al síndrome de Cushing.
La hipertensión paroxística, es decir, la hipertensión que aparece y desaparece, asociada a cefaleas, palpitaciones y sudoración, indica un feocromocitoma.
Los neuroblastomas son frecuentes en los niños y se presentan con una masa abdominal.
El siguiente es el riñón.
La estenosis de la arteria renal, también llamada enfermedad renovascular, suele estar causada por una placa ateroesclerótica que ocluye la arteria renal, especialmente en varones de 60 a 70 años.
Con menor frecuencia, puede deberse a una displasia fibromuscular, especialmente en mujeres de 20 a 30 años.
Esto provoca clásicamente el aspecto de "sarta de cuentas" de la arteria renal.
Independientemente de la causa, la estenosis de la arteria renal disminuye la perfusión renal.
Esto hace que su cuerpo piense que está en un estado de hipotensión.
Como respuesta, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, o SRAA, se activa, dando lugar a una vasoconstricción y a un aumento de la reabsorción renal de sodio y agua, y finalmente a la hipertensión.
La disminución de la perfusión renal hace que el riñón afectado se reduzca, e histológicamente, habrá atrofia tubulointersticial glomerular y fibrosis.
Un dato muy importante que debemos recordar es que la estenosis unilateral de la arteria renal no causa ERC porque el riñón contralateral funciona normalmente y, de hecho, se hipertrofia para compensar.
Sin embargo, la estenosis bilateral de la arteria renal da lugar a una ERC porque ambos riñones están afectados.
Además, es importante no administrar inhibidores de la ECA a personas con estenosis bilateral de la arteria renal.
Esto se debe a que la angiotensina II constriñe la arteriola eferente en el glomérulo, lo que mantiene la FG.
Si se administra un inhibidor de la ECA, las arteriolas eferentes se dilatan, provocando un descenso de la FG.
Las enfermedades del parénquima renal como la nefropatía diabética, la glomerulonefritis o la poliquistosis renal también pueden causar hipertensión al retener el sodio.
Por otra parte, la coartación de la aorta también es una causa importante de hipertensión, especialmente en los niños.
Y el mecanismo es bastante similar al de la estenosis de la arteria renal, ya que la perfusión renal está disminuida, solo que la obstrucción es más proximal.
Hablando de la aorta, el envejecimiento hace que disminuya la cantidad de elastina en la pared arterial y que aumente la cantidad de colágeno, lo que produce una aorta rígida y poco flexible.
Esto se manifiesta en los adultos mayores como hipertensión sistólica aislada, lo que significa una presión arterial sistólica elevada, pero una diastólica normal.
Por otra parte, tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden causar hipertensión.
El hipertiroidismo aumenta el gasto cardíaco, provocando una presión arterial sistólica elevada.
Por alguna razón, el hipotiroidismo aumenta la retención renal de sodio, y curiosamente provoca una elevación aislada de la presión arterial diastólica.
Las glándulas paratiroides adyacentes también son posibles sospechosas, ya que el hiperparatiroidismo primario provoca hipercalcemia que aumenta la vasoconstricción de las arteriolas periféricas, lo que da lugar a un aumento de la resistencia vascular periférica total.
Si la persona presenta hipertensión, bradicardia y un patrón respiratorio irregular, hay que pensar en un aumento de la presión intracraneal, que desencadena un reflejo que da lugar a la tríada de Cushing.
En el embarazo, es fundamental tener en cuenta la preeclampsia y la eclampsia.
Por último, hay que saber siempre qué medicamentos está tomando el paciente.
Los anticonceptivos orales que contienen estrógenos son causas habituales de hipertensión, especialmente en mujeres jóvenes.
Los estrógenos actúan aumentando la síntesis de angiotensinógeno en el hígado, que finalmente se convierte en angiotensina uno y dos.
La cocaína es una droga que puede causar hipertensión al aumentar la actividad simpática.
Fuentes
- "Rapid Review Pathology" Elsevier (2018)
- "Fundamentals of Pathology" H.A. Sattar (2017)
- "Williams Textbook of Endocrinology" W B Saunders Company (2008)
- "Pharmacotherapy for hypertension in adults aged 18 to 59 years" Cochrane Database Syst Rev (2017)
- "Hypertensive crisis" Cardiol Rev (2010)