Hiperfosfatemia

En la hiperfosfatemia, "hiper" significa "más", "fosfato" se refiere al fosfato, y "emia" se refiere a la sangre, por lo que hiperfosfatemia significa tener un nivel alto de fosfato en la sangre, normalmente superior a 4,5 mg/dl.

El fosfato está formado por un átomo de fósforo central rodeado por cuatro átomos de oxígeno en una disposición tetraédrica, como una mini pirámide, y tiene una carga de menos 3 y se escribe PO43-.

En el cuerpo, alrededor del 85% del fosfato se almacena en los huesos, donde se combina con el calcio para formar un compuesto resistente llamado hidroxiapatita, que es lo que hace que los huesos sean duros.

Del fosfato restante, una pequeña cantidad es extracelular, o sea, está fuera de las células, como en la sangre, por lo que esta es la parte que se mide, y la mayoría es intracelular, o sea, dentro de las células, donde hace todo tipo de cosas.

Es responsable de la fosforilación, donde se une a las grasas y las proteínas.

Forma los enlaces de alta energía del trifosfato de adenosina o ATP, que es la moneda energética más frecuente en la célula.

Forma parte de la estructura principal del ADN y el ARN que une los nucleótidos individuales, y también forma parte de las moléculas de señalización celular como el monofosfato de adenosina cíclico o AMPc.

La conclusión es que el fosfato es realmente importante.

Dado que la mayor parte del fosfato está encerrado con el calcio en los huesos, los niveles de fosfato están fuertemente ligados a los niveles de calcio ionizado en el cuerpo.

Si los niveles de calcio descienden, las cuatro glándulas paratiroideas enterradas dentro de la glándula tiroidea liberan la hormona paratiroidea que libera los iones de calcio y fosfato de los huesos.

Lo hace estimulando a los osteoclastos, las células que descomponen el hueso, para que liberen iones de hidrógeno que disuelven la dura hidroxiapatita mineralizada.

En cuanto el calcio cargado positivamente y el fosfato cargado negativamente se liberan de los huesos, vuelven a agarrarse el uno al otro, lo que significa que el nivel de calcio ionizado no aumenta mucho.

Estos dos llegan a la nefrona del riñón, y en este punto del túbulo contorneado proximal, el fosfato suele reabsorberse de nuevo en la sangre a través de los cotransportadores sodio-fosfato.

Sin embargo, resulta que la hormona paratiroidea también lo desactiva.

Esto significa que el fosfato se queda en el lumen y finalmente se expulsa en la orina.

Ese calcio sigue en el lumen, pero la hormona paratiroidea también afecta al túbulo contorneado distal y aumenta la reabsorción de calcio.

Cuando el polvo se asienta, como resultado de la hormona paratiroidea, el fosfato se pierde en la orina mientras que el calcio ionizado se mantiene en la sangre, por lo que los niveles de calcio ionizado aumentan y los niveles de fosfato disminuyen.

Teniendo en cuenta todo esto, la hiperfosfatemia puede desarrollarse de diferentes maneras.

La primera posibilidad es como resultado de una nefropatía aguda o crónica, y para ello utilizaremos algunos númerosss.

Digamos que la filtración glomerular, o FG, que es el líquido filtrado en el riñón por unidad de tiempo, es de 180 l/día, y que la concentración de fosfato en la sangre es de 0,04 g/l, lo que significa que se filtran 7,2 g de fosfato al día, y digamos que el 90% se reabsorbe, es decir, 6,48 g, lo que deja un 10%, es decir, 0,72 gramos que se excretan al día.

En la nefropatía, la FG baja a 28,8 l/día, lo que significa que solo se filtran 1,2 g, y solo se excretan 0,12 g en un día, por lo que donde se excretaban 0,72 gramos al día, ahora solo se excretan 0,12 g, y eso significa que la diferencia se queda en la sangre cada día, y esto contribuye a la hiperfosfatemia.

Esta cifra, 28,8 l/día, o 20 ml/min, es el punto en el que se cree que la excreción no puede seguir el ritmo de la ingesta.

Además, los riñones pueden ser incapaces de reabsorber el calcio, por lo que se excreta más.

En respuesta al bajo nivel de calcio, las glándulas paratiroides liberan la hormona paratiroidea...

pero como el calcio se desperdicia, sigue liberando la hormona paratiroidea (esto se llama hiperparatiroidismo secundario, porque el problema primario está en los riñones).

Esto provoca la liberación continua de calcio y fosfato de los huesos como un grifo abierto, y mientras el calcio se excreta debido a la alteración de la reabsorción, el fosfato se reabsorbe debido a la alteración de la excreción, por lo que el fosfato acaba acumulándose en la sangre.

Para empeorar las cosas, toda esta pérdida de los huesos los vuelve delgados y débiles, lo que forma parte de un proceso llamado osteodistrofia renal, que describe los cambios óseos generales que se producen en las personas con nefropatía crónica.

Relacionado con esto está el seudohipoparatiroidismo, en el cual los riñones simplemente no responden a la hormona paratiroidea debido a una anomalía genética en el receptor de la hormona paratiroidea.

Dado que la hormona paratiroidea indica a los riñones que guarden el calcio y eliminen el fosfato, el calcio vuelve a perderse y el fosfato se acumula en la sangre, siguiendo el mismo patrón que la nefropatía, incluido el adelgazamiento de los huesos.

Ya que, de nuevo, la hormona paratiroidea causa la excreción de fosfato y la reabsorción de calcio, entonces otra causa de hiperfosfatemia es el hipoparatiroidismo, cuando las glándulas paratiroides no producen suficiente hormona paratiroidea en primer lugar.

Esto da lugar a la misma situación de aumento de la reabsorción de fosfato y disminución de la reabsorción de calcio.

Puede ocurrir después de una cirugía de extirpación de la glándula tiroides cuando las paratiroides se extraen accidentalmente también o después un tratamiento de radioterapia para un cáncer de cabeza o cuello.