Hiperparatiroidismo

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Hiperparatiroidismo

Sistema endocrino

Neoplasia endocrina múltiple (NEM1, NEM2)

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En el hiperparatiroidismo, "hiper" se refiere a exceso, y "paratiroides" se refiere a las glándulas paratiroides, por lo que el hiperparatiroidismo se refiere a una afección en la que hay una sobreproducción de la hormona paratiroidea.

La hormona paratiroidea procede de las glándulas paratiroideas, que están enterradas dentro de la glándula tiroidea, y su principal función es mantener estables los niveles de calcio en la sangre.

Ahora bien, la mayor parte del calcio extracelular, el calcio de la sangre y del intersticio, se divide casi por igual entre dos grupos: el calcio que es difusible y el que no lo es.

El calcio difusible es lo suficientemente pequeño como para difundirse a través de las membranas celulares y se divide en dos subcategorías.

La primera es el calcio libre, que interviene en todo tipo de procesos celulares como los potenciales de acción neuronal, la contracción del músculo esquelético, liso y cardíaco, la secreción de hormonas y la coagulación de la sangre, todos ellos estrechamente regulados por enzimas y hormonas.

La segunda categoría es el calcio en complejos, que es cuando el calcio cargado positivamente está unido iónicamente a pequeñas moléculas cargadas negativamente como el oxalato, que es un pequeño anión que normalmente se encuentra en nuestra sangre en pequeñas cantidades.

El calcio en complejos forma una molécula eléctricamente neutra pero, a diferencia del calcio libre, no es útil para los procesos celulares.

Ambos se denominan difusibles porque son lo suficientemente pequeños como para difundirse a través de las membranas celulares.

Por último, está el calcio no difusible que se une a grandes proteínas con carga negativa como la albúmina.

El complejo proteína-calcio resultante es demasiado grande y está demasiado cargado para atravesar las membranas, por lo que este calcio tampoco interviene en los procesos celulares.

Los cambios en los niveles corporales de calcio extracelular son detectados por un receptor de superficie en las células paratiroideas que se llama receptor detector de calcio.

Estos cambios afectan a la cantidad de hormona paratiroidea que libera la glándula paratiroidea.

La hormona paratiroidea hace que los huesos liberen calcio, que los riñones reabsorban más calcio para que no se pierda en la orina, y sintetiza calcitriol, que también se conoce como 1,25-dihidroxicolecalciferol, o vitamina D activa.

La vitamina D activa hace que la absorción de calcio aumente en el tubo digestivo.

En conjunto, estos efectos ayudan a mantener los niveles extracelulares de calcio dentro de un estrecho margen que oscila entre 8,5 y 10 mg/dl.

Así pues, existen tres tipos de hiperparatiroidismo: primario, secundario y terciario.

En el hiperparatiroidismo primario, la glándula paratiroidea es la responsable del problema, ya que produce hormona paratiroidea independientemente del nivel de calcio.

El exceso de hormona paratiroidea estimula a los osteoclastos para descomponer el hueso y hace que los riñones retengan el calcio y eliminen el fosfato, lo que provoca hipercalcemia e hipofosfatemia.

El exceso de calcio hace que las neuronas sean menos excitables, lo que provoca contracciones musculares más lentas, y disminuye las descargas de las neuronas en el sistema nervioso central.

También provoca hipercalciuria (pérdida excesiva de calcio en la orina), lo cual puede provocar deshidratación.

Esto se debe a que hay demasiado calcio para ser reabsorbido por los riñones.

La mayoría de las veces, el hiperparatiroidismo primario está causado por un único adenoma paratiroideo, un tumor benigno, que se produce por una mutación genética en una sola célula o por un trastorno hereditario como la neoplasia endocrina múltiple, que afecta a las glándulas paratiroides, el páncreas y la hipófisis.

En raras ocasiones, el hiperparatiroidismo primario está causado por una hiperplasia, en la que las células paratiroideas se dividen excesivamente provocando el crecimiento de las glándulas, o por un carcinoma paratiroideo, un tumor canceroso.

En el hiperparatiroidismo secundario, la glándula paratiroidea es normal, pero produce un exceso de hormona paratiroidea en respuesta a la hipocalcemia crónica (un nivel bajo de calcio) por otra causa.

En la mayoría de los casos, el problema está en los riñones, que no filtran correctamente el fosfato en la orina ni producen suficiente calcitriol.

Aspectos destacados

en inglés

Hyperparathyroidism is a condition in which the parathyroid glands produce too much parathyroid hormone (PTH), which regulates calcium levels in the blood. Hyperparathyroidism can be primary, secondary, or even tertiary.

Primary hyperparathyroidism usually results from PTH secretion by a parathyroid adenoma. It is characterized by excess PTH that leads to high blood calcium levels (hypercalcemia), bone mass loss, kidney stones, and other health problems, such as psychiatric issues.

Secondary hyperparathyroidism develops when there are conditions like chronic kidney disease, which can lead to low calcium, high phosphate, and low vitamin D levels. It is mainly characterized by osteodystrophy, in which there is bone weakening associated with bone pain and deformation.

Finally, there is tertiary hyperparathyroidism, which occurs because of chronic secondary hyperparathyroidism from kidney disease. This leads to hypercalcemia and phosphate imbalances.

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  4. "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
  5. "Harrison's Endocrinology, 4E" McGraw-Hill Education / Medical (2016)
  6. "Vitamin D Deficiency and Secondary Hyperparathyroidism in the Elderly: Consequences for Bone Loss and Fractures and Therapeutic Implications" Endocrine Reviews (2001)
  7. "Calcimimetics for secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease patients" Cochrane Database of Systematic Reviews (2014)