Hiperpotasemia
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Hiperpotasemia
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En la hiperpotasemia, "hiper" significa "más" y "kal" se refiere al potasio, y "emia" se refiere a la sangre, por lo que hiperpotasemia significa niveles de potasio en la sangre superiores a los normales, generalmente más de 5,5 mEq/l.
El potasio corporal total puede dividirse esencialmente en dos componentes: el potasio intracelular y el extracelular, o el potasio dentro y fuera de las células, respectivamente.
El componente extracelular incluye tanto el espacio intravascular, que es el espacio dentro de los vasos linfáticos y sanguíneos, como el espacio intersticial, el espacio entre las células, donde se suelen encontrar proteínas fibrosas y largas cadenas de carbohidratos que se denominan glucosaminoglicanos.
Ahora, la gran mayoría, alrededor del 98%, de todo el potasio del cuerpo es intracelular, o dentro de las células.
De hecho, la concentración de potasio en el interior de las células es de unos 150 mEq/l, mientras que en el exterior sólo es de unos 4,5 mEq/l.
Hay que tener en cuenta que estos iones de potasio llevan una carga, por lo que la diferencia de concentración también conlleva una diferencia de carga, que establece un gradiente electroquímico global a través de la membrana celular.
Esto se llama el equilibrio interno de potasio.
Este equilibrio se mantiene gracias a la bomba de sodio-potasio, que bombea 2 iones de potasio por cada 3 iones de sodio, así como a los canales de fuga de potasio y a los canales rectificadores de entrada que están repartidos por toda la membrana.
Este gradiente de concentración es extremadamente importante para establecer el potencial de membrana en reposo de las membranas de las células excitables, necesario para la contracción normal del músculo liso, cardíaco y esquelético.
Sin embargo, además de este equilibrio interno de potasio, también hay un equilibrio externo de potasio, que se refiere al potasio que se obtiene externamente a través de la dieta cada día.
A diario, la cantidad de potasio que se suele ingerir oscila entre 50 mEq/l y 150 mEq/l, lo que es muy superior a la concentración de potasio extracelular de 4,5 mEq/l, por lo que el cuerpo tiene que encontrar la forma de excretar la mayor parte de lo que ingiere.
De este equilibrio externo se encargan en gran medida los riñones, donde el exceso de potasio se segrega en un túbulo renal y se excreta en la orina.
Sin embargo, también se pierde una pequeña cantidad de potasio dietético a través del tubo digestivo y el sudor.
Por lo tanto, para que haya demasiado potasio en la sangre, o hiperpotasemia, hay dos posibilidades.
El primero es un cambio de equilibrio externo, que suele estar causado por una disminución de la excreción de sodio en los riñones, lo que eleva el nivel de potasio en la sangre.
El segundo es un cambio de equilibrio interno en el que el potasio sale de las células y pasa al intersticio y a la sangre.
Una causa potencial de un cambio en el equilibrio interno del potasio es la deficiencia de insulina.
Esto se debe a que, después de una comida, la glucosa aumenta en la sangre y, al mismo tiempo, se libera insulina, que se une a las células y estimula la captación de esa glucosa.
La insulina también aumenta la actividad de la bomba de sodio/potasio, que introduce el potasio en las células.
Las personas con diabetes tipo I no producen suficiente insulina, por lo que cuando ingieren una comida (especialmente una comida con mucho potasio) ese potasio se queda en la sangre en lugar de ser absorbido por las células, lo que provoca hiperpotasemia.
Otra causa de un cambio en el equilibrio interno del potasio podría ser una acidosis, que es cuando la sangre se vuelve demasiado ácida, en otras palabras, hay una mayor concentración de iones de hidrógeno, lo que significa un pH sanguíneo más bajo.
Una de las formas en que el cuerpo puede aumentar el pH de la sangre es moviendo los iones de hidrógeno fuera de la sangre y dentro de las células.
Para lograrlo, las células utilizan una compleja serie de múltiples canales, intercambiadores y bombas de iones para intercambiar iones de hidrógeno por iones de potasio a través de la membrana celular.
Así que para ayudar a compensar una acidosis, los iones de hidrógeno entran en las células y los iones de potasio salen de las células y entran en la sangre, lo que podría ayudar con la acidosis, pero da lugar a la hiperpotasemia.
En la acidosis no sucede siempre así; en la acidosis respiratoria, los niveles de potasio no se ven afectados porque el CO2 es liposoluble y se mueve libremente en las células sin ser intercambiado por potasio, por lo tanto no hay hiperpotasemia.
Del mismo modo, cuando hay una acidosis metabólica por exceso de ácidos orgánicos como el ácido láctico y los cetoácidos, los protones pueden entrar en las células con el anión orgánico en lugar de tener que ser intercambiados por iones de potasio.
Ciertas catecolaminas también pueden desplazar el potasio fuera de las células, y ello a través de los receptores beta-2-adrenérgicos y alfa-adrenérgicos de las membranas celulares.
Cuando se activan, los receptores beta-2-adrenérgicos estimulan la bomba de sodio-potasio, que bombea el potasio de la sangre hacia las células.
Mientras tanto, los receptores alfa-adrenérgicos provocan un desplazamiento del potasio fuera de las células a través de los canales de potasio dependientes del calcio.
Los antagonistas beta-2-adrenérgicos, también conocidos como betabloqueantes, y los agonistas alfa-adrenérgicos, causan un desplazamiento del potasio fuera de las células y hacia la sangre.
Otro mecanismo importante es la hiperosmolaridad, que es cuando hay un aumento de la osmolaridad extracelular, en relación con el espacio intracelular.
Este gradiente osmótico extrae el agua de las células y la lleva al espacio extracelular.
Una menor cantidad de agua en las células aumenta la concentración de potasio intracelular, lo que incrementa el gradiente de concentración de potasio y empuja una mayor cantidad de este fuera de la célula y hacia el intersticio y la sangre.
La lisis celular es otra causa de hiperpotasemia.
Dado que se mantiene tanto potasio dentro de la célula, cuando un gran número de células mueren o se lisan, el potasio se libera en la sangre, lo que provoca hiperpotasemia.
Ejemplos de lisis celular a gran escala son las quemaduras graves, la rabdomiólisis, o descomposición del músculo esquelético, y la lisis tumoral como resultado de la quimioterapia.
Un último ejemplo de equilibrio interno de potasio que conduce a la hiperpotasemia es el ejercicio.
Fuentes
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
- "Effects of catecholamines on plasma potassium: the role of alpha- and beta-adrenoceptors" Fundamental & Clinical Pharmacology (1993)
- "Management of Hyperkalemia: An Update for the Internist" The American Journal of Medicine (2015)
- "Management of patients with acute hyperkalemia" Canadian Medical Association Journal (2010)