Trombocitopenia inducida por heparina

El término trombocitopenia inducida por heparina está formado por dos partes.

La heparina es un medicamento anticoagulante que impide la formación de coágulos, y la trombocitopenia se refiere a la disminución del número de trombocitos o plaquetas en la sangre.

Así pues, la trombocitopenia inducida por heparina o, TIH, es una complicación causada por la heparina que da lugar a la disminución de las plaquetas en la sangre.

Imaginemos que estamos haciendo la cena y nos cortamos en un dedo.

Si el cuerpo no detiene la hemorragia, se seguirá perdiendo sangre hasta que no haya suficiente para abastecer a los órganos vitales como el corazón y el cerebro.

Para evitar que esto ocurra el cuerpo tiene un proceso llamado hemostasia.

Este proceso tiene dos fases: la hemostasia primaria y la secundaria.

En la hemostasia primaria, las plaquetas se agregan para formar un tapón en el lugar de un vaso sanguíneo lesionado.

Mientras estas plaquetas se agregan, se inicia la coagulación o hemostasia secundaria.

En esta fase, numerosas enzimas que siempre están flotando en la sangre, llamadas factores de coagulación, se activan proteolíticamente, es decir, la activación se produce cuando se desprende un pequeño fragmento, de un modo semejante a retirar el pasador de una granada.

Estos factores se activan uno tras otro hasta conducir a la activación de la fibrina o factor Ia.

El resultado es una malla de fibrina que se forma alrededor del tapón de plaquetas para reforzarlo y mantenerlo unido.

Sin la hemostasia primaria y secundaria, el organismo sufriría una pérdida masiva de sangre incluso por las lesiones más leves: se puede perder todo el volumen de sangre por algo tan simple como un pinchazo.

Como su nombre indica, la trombocitopenia inducida por heparina está causada por la heparina.

Este medicamento actúa activando una enzima llamada antitrombina III, que inhibe el factor de coagulación Xa, también conocido como trombina.

Esto detiene la hemostasia secundaria y evita que los coágulos sanguíneos existentes aumenten de tamaño, por lo que suele administrarse a personas que sufren embolia pulmonar, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio.

El principal mecanismo que subyace al desarrollo de la TIH es, en realidad, una respuesta inmunitaria, que se inicia cuando la heparina se une a una proteína de la superficie de las plaquetas inactivadas denominada factor plaquetario 4 o PF-4.

Juntas forman un complejo llamado heparina-PF4.

Este complejo es inmunógeno en ciertas personas, lo que significa que tienen anticuerpos IgG en circulación que reconocen el complejo como si fuera un patógeno extraño.

Estos anticuerpos se unirán al complejo heparina-PF4 y lo marcarán para su destrucción dentro del bazo.

Si el anticuerpo se une a la plaqueta, hace que esta se active.

Las plaquetas activadas liberan sustancias químicas procoagulantes como el tromboxano A2 o TXA2, que provoca la activación de otras plaquetas.

Al mismo tiempo, la plaqueta original también liberará más PF-4 para que más anticuerpos se unan y la mantengan activada.

Estos acontecimientos hacen que se activen más y más plaquetas y que empiecen a formar coágulos por todo el cuerpo.

De este modo, muchas de las plaquetas restantes también se consumen, lo que da lugar a un recuento bajo de plaquetas.