Enfermedad de Graves
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Enfermedad de Graves
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Transcripción
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Descrita por primera vez por el cirujano irlandés Robert James Graves, la enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune que provoca hipertiroidismo.
En el hipertiroidismo, "hiper" se refiere a tener demasiado, y "tiroides" se refiere a la hormona tiroidea, por lo que la enfermedad de Graves se refiere a una afección en la que hay un exceso de hormonas tiroideas.
Normalmente, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, detecta los niveles bajos de hormonas tiroideas en la sangre y libera la hormona liberadora de tirotropina en el sistema porta hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la hipófisis anterior.
La hipófisis anterior libera entonces la hormona estimulante de la tiroides, también llamada tirotropina, o simplemente TSH.
La TSH estimula la glándula tiroidea, que es una glándula situada en el cuello que parece dos pulgares unidos en forma de "V".
Esta glándula está formada por miles de folículos, que son pequeñas esferas revestidas de células foliculares.
Las células foliculares convierten la tiroglobulina, una proteína que se encuentra en los folículos, en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina o T3, y la tiroxina o T4.
Una vez liberadas de la glándula tiroidea, estas hormonas entran en la sangre y se unen a proteínas plasmáticas en circulación.
Solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja en la sangre sin estar unida, y estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.
Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede ejercer su efecto.
La T3 acelera el metabolismo basal.
Por ejemplo, producen más proteínas y queman más energía en forma de azúcares y grasas.
Es como si se volvieran un poco locas.
La T3 aumenta el gasto cardíaco, estimula la reabsorción ósea (adelgazamiento de los huesos) y activa el sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso responsable de la respuesta estimulación adrenérgica.
La hormona tiroidea es importante y su aumento esporádico es como un impulso para luchar contra un depredador hambriento o para mantenerse caliente durante una tormenta de nieve.
En la enfermedad de Graves, el desencadenante no está claro, pero por alguna razón los linfocitos B comienzan a producir algunos tipos diferentes de anticuerpos contra las proteínas tiroideas.
El anticuerpo más frecuente es la inmunoglobulina estimulante de la tiroides, que se une al receptor de la TSH en las células tiroideas; imita a la TSH y estimula a las células tiroideas para que liberen más T3 y T4.
Pero los efectos de las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides también pueden afectar directamente a ciertos tejidos.
En primer lugar, hay una hipertrofia tiroidea, es decir, un crecimiento en el intersticio del tejido, y una hiperplasia, es decir, un aumento del número de células foliculares, lo que hace que la tiroides se agrande.
Las células del folículo también cambian de forma, volviéndose más altas que en una tiroides sana a medida que se apiñan.
En segundo lugar, en respuesta al anticuerpo estimulante de la tiroides, las células foliculares también comienzan a expresar moléculas en su superficie que atraen a los linfocitos T cercanos.
Aspectos destacados
en inglés
Graves' disease is an autoimmune disorder in which the body produces thyroid-stimulating antibodies, leading to the overproduction of thyroid hormone. People with Graves' disease present with ophthalmopathy, weight loss, anxiety, tremors, irritability, muscle weakness, and diarrhea.
Fuentes
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
- "Harrison's Endocrinology, 4E" McGraw-Hill Education / Medical (2016)
- "General hyperpigmentation induced by Grave's disease" Medicine (2018)
- "Hyperthyroidism" The Lancet (2016)