Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

La presencia de ácido en el esófago puede provocar esófago de Barrett, una complicación grave de la ERGE en la que la mucosa normal del esófago es sustituida por otra similar a la del intestino.

El esófago de Barrett supone un mayor riesgo de desarrollar un adenocarcinoma esofágico.

Normalmente, la pared de todo el tubo digestivo está formada por 4 capas: la mucosa interna, la submucosa, una capa muscular y una capa externa llamada adventicia.

La mucosa se divide a su vez en tres capas: una capa epitelial más interna, una capa intermedia llamada lámina propia y una capa más externa, en contacto con la submucosa, llamada muscular de la mucosa, que está formada por músculo liso que se contrae y ayuda a la descomposición de los alimentos.

La mucosa del estómago es diferente de la mucosa del esófago.

En el interior del estómago, la capa epitelial está formada por células cilíndricas, que se sumergen en la lámina propia y forman fosas.

Estas fosas son las glándulas gástricas, y hay muchas de ellas repartidas por todo el estómago.

Distribuidas entre las células cilíndricas de la glándula, hay diferentes tipos de células secretoras.

En primer lugar, están las células G, que son un tipo de células neuroendocrinas que secretan una hormona llamada gastrina en respuesta a la entrada de alimentos en el estómago.

La gastrina estimula otro tipo de células, las parietales, para que liberen ácido clorhídrico.

Y luego, están las células principales, que secretan una enzima llamada pepsinógeno.

El ácido clorhídrico y el pepsinógeno son útiles para la digestión, pero pueden ser bastante agresivos para la delicada mucosa.

Por ello, el estómago también tiene mecanismos de defensa.

En primer lugar, las glándulas gástricas tienen células foveolares, también llamadas células mucosas superficiales, porque están más cerca de la superficie del estómago, y secretan moco.

El moco se compone principalmente de agua y glucoproteínas, y también de iones de bicarbonato que son secretados por las células foveolares.

Este moco rico en bicarbonato protege la mucosa gástrica del ácido gástrico propio, por lo que no se digiere junto con los alimentos.

Por último, la mucosa gástrica está muy vascularizada, lo que ayuda a suministrar oxígeno y bicarbonato y a arrastrar el ácido que llega a la lámina propia.

El esófago, en cambio, está mejor adaptado para el paso de los alimentos.

Por ello, su mucosa está formada por epitelio escamoso estratificado, que resiste mejor la abrasión de los alimentos que bajan.

El inconveniente es que este tipo de epitelio no tiene mecanismos de defensa, como el estómago, por lo que es más sensible de sufrir daños por el ácido.

Para proteger la mucosa esofágica, en el extremo inferior del esófago está el esfínter esofágico inferior, o EEI, que es un músculo circular que se relaja durante la deglución para permitir el paso de los alimentos, y se cierra entre las comidas para evitar el reflujo ácido.

El esfínter esofágico inferior tiene una presión en reposo de 10 a 45 mmHg.

Cuando la presión es inferior a la normal, lo que significa que el esfínter se relaja, el ácido gástrico llega al esófago y el pH de este desciende hasta alrededor de 4, lo que se denomina reflujo ácido.

Algunos mecanismos de defensa del esófago contra el reflujo ácido son las ondas peristálticas primarias y secundarias.

Un cierto grado de reflujo ácido es normal, sobre todo después de las comidas, pero no dura mucho porque las ondas peristálticas secundarias, que son contracciones de la capa muscular del esófago que se producen un poco después de la deglución, empujan el ácido gástrico de vuelta al estómago.

Por último, la saliva también ayuda a neutralizar el contenido gástrico ácido.

Cuando la presión de la parte inferior del esófago baja por alguna razón, el reflujo persiste durante más tiempo y se convierte en patológico.

El reflujo ácido persistente daña la mucosa esofágica, provocando una inflamación local o esofagitis.

La esofagitis, a su vez, provoca un edema y una erosión de la mucosa, lo que da lugar a más complicaciones.

En primer lugar, cada vez que se daña el epitelio y el tejido subyacente, se sustituye por una cicatriz.

Como esto ocurre continuamente, la cicatriz se hace cada vez más grande y, junto con el edema, hacen que la pared se vuelva más gruesa, y el lumen por el que pasa la comida se hace más pequeño, lo que se denomina estenosis esofágica.

Además, cuando el epitelio se daña y se sustituye continuamente, el nuevo epitelio de la parte inferior del esófago es reemplazado gradualmente por una sola capa de células cilíndricas, similares a las células intestinales, que están más adaptadas para soportar el reflujo.

Esto se denomina esófago de Barrett, o metaplasia de Barrett, y el epitelio cilíndrico tiene un mayor riesgo de degenerar en un tipo particular de cáncer de esófago, denominado adenocarcinoma.

Otra complicación es cuando el reflujo llega hasta la faringe y luego a la laringe, en cuyo caso puede causar laringitis o incluso asma.

Los factores de riesgo para desarrollar la ERGE son los que debilitan el esfínter esofágico inferior, como la obesidad, una dieta rica en grasas, la cafeína, el alcohol y el tabaco.

También hay fármacos, como los antihistamínicos, los antagonistas del calcio, los antidepresivos, las benzodiacepinas y los glucocorticoides.

Fuentes

"Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)

"Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)

"Objective Documentation of the Link between Gastroesophageal Reflux Disease and Obesity" American Journal of Gastroenterology (2007)

"Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease" American Journal of Gastroenterology (2013)

"Overprescribing proton pump inhibitors" BMJ (2008)

Laboratory value	Result
CBC, Serum
Hemoglobin	11.2 g/dL
Hematocrit	33.6%
Leukocyte count	10,100 /mm3
Platelet count	149,000/mm3
MCV	72 fL
RDW	11.5-14.5%
Iron Studies, Serum
Serum Iron	90 μg/dL
Ferritin	Ferritin 170 ng/mL
Total iron binding capacity	220 μg/dL

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