ERGE, úlceras pépticas, gastritis y cáncer de estómago: revisión de la patología

Un hombre de 61 años, llamado Shawn, acude al servicio de urgencias por un dolor torácico subesternal y ardor de estómago.

Menciona que sus síntomas empeoran normalmente después de tomar café o comidas pesadas o en momentos de estrés.

También siente el dolor por la noche cuando está tumbado en la cama y a veces se despierta por las molestias.

No ha notado disnea, diaforesis ni palpitaciones, pero a veces tiene náuseas y un sabor agrio en la boca.

No tiene antecedentes de afecciones cardiovasculares.

El ECG es normal.

Shawn tiene la enfermedad por reflujo gastroesofágico, o ERGE.

La ERGE es una afección causada por una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, que permite que el contenido del estómago y el ácido vuelvan a entrar en el esófago y dañen su mucosa.

En consecuencia, las personas con ERGE presentan síntomas como dolor torácico retroesternal, acidez, regurgitación y disfagia.

Es importante tener en cuenta que los síntomas de la ERGE tienden a empeorar después de comer, al acostarse o al inclinarse.

Si el ácido del estómago llega a la garganta, puede causar reflujo laringofaríngeo, que tiene síntomas diferentes, como sabor ácido en la boca, dolor de garganta, tos crónica y ronquera.

En la boca, el ácido gástrico puede incluso dañar el esmalte dental.

Si se inhala, el ácido estomacal puede provocar neumonía y asma.

La ERGE suele estar asociada a trastornos como la disminución de la motilidad esofágica, la obstrucción de la salida gástrica y la hernia de hiato.

Entre los factores de riesgo de la ERGE se encuentran los hábitos del estilo de vida, como la cafeína, el alcohol y el tabaquismo; el uso de algunos fármacos, como los antihistamínicos y los antagonistas del calcio; y también la obesidad; el embarazo y el síndrome de Zollinger-Ellison.

Las complicaciones a largo plazo de la ERGE incluyen la esofagitis, la estenosis esofágica, el esófago de Barrett, el adenocarcinoma esofágico y la fibrosis pulmonar.

Una presentación clásica de la ERGE puede diagnosticarse únicamente basándose en los síntomas clínicos y los antecedentes, pero los métodos de diagnóstico como la endoscopia o la radiografía con contraste de bario pueden ser útiles para identificar las complicaciones de la ERGE.

El tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico se basa en cambios en el estilo de vida, como comer raciones pequeñas y evitar la comida pesada, el café, el alcohol y el tabaco; y en el tratamiento médico, que incluye el uso de antiácidos, antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones.

Por último, el tratamiento quirúrgico puede ser una opción en los pacientes cuyos síntomas no mejoran tras la terapia médica o en los que han desarrollado complicaciones, como estenosis esofágica o esófago de Barrett.

El esófago de Barrett es una afección premaligna que se desarrolla cuando hay una exposición crónica de la parte inferior del esófago al ácido del estómago.

Como se ha mencionado, esto es especialmente frecuente en personas con ERGE.

El ácido irrita la mucosa del esófago y produce inflamación y necrosis posterior.

Con el tiempo, esto da lugar a una metaplasia en la que el epitelio escamoso estratificado normal no queratinizado de la parte inferior del esófago se sustituye por epitelio cilíndrico no ciliado y células caliciformes, un tipo de célula que está mejor adaptada para soportar la acidez.

La metaplasia intestinal es una respuesta normal y adaptativa de la mucosa esofágica.

[delete] Pero si la irritación persiste, la metaplasia puede progresar a displasia y, finalmente, a adenocarcinoma esofágico.

Los pacientes con esófago de Barrett suelen ser asintomáticos, pero en algunos casos pueden presentar síntomas típicos de la ERGE, como ardor de estómago, regurgitación y disfagia.

Por último, el esófago de Barrett se diagnostica mediante esofagogastroduodenoscopia con biopsia, y se trata mediante ablación endoscópica o extirpación quirúrgica.

Veamos el cáncer de esófago.

Los dos tipos principales de cáncer de esófago son el adenocarcinoma y el carcinoma epidermoide.

El adenocarcinoma suele afectar al tercio inferior del esófago y es el tipo de cáncer de esófago más frecuente en EE.

UU.

Los factores de riesgo del adenocarcinoma esofágico son la obesidad, el tabaquismo, la acalasia, la ERGE crónica y el esófago de Barrett.

Además, las personas con esófago de Barrett tienen un riesgo 30-40 veces mayor de desarrollar un adenocarcinoma esofágico.

Por otro lado, el carcinoma epidermoide suele afectar a los dos tercios superiores del esófago y es el tipo de cáncer de esófago más frecuente en todo el mundo.

Los factores de riesgo del carcinoma epidermoide del esófago son el tabaquismo, el alcohol, los líquidos calientes, las estenosis cáusticas y la acalasia.

Otro factor de riesgo son los alimentos que contienen N-nitroso, como las nueces de betel, que se mastican como el tabaco en los países asiáticos.

Al principio, las personas con cáncer de esófago son asintomáticas pero, a medida que el cáncer obstruye el lumen del esófago, causa problemas, como disfagia, inicialmente para los sólidos y luego para los líquidos.

Esto también puede causar pérdida de peso.

El cáncer de esófago tiene un curso agresivo porque la pared del esófago no tiene serosa que sirva de barrera entre el esófago y las estructuras circundantes.

Además, las personas con cáncer de esófago tienen un mal pronóstico porque suelen presentarse tarde, en estadios avanzados.

El diagnóstico se realiza mediante esofagogastroduodenoscopia, que es una prueba de imagen que permite la visualización directa y la biopsia del cáncer de esófago.

Las opciones de tratamiento para esta enfermedad incluyen la extirpación endoscópica o la ablación de la mucosa, la esofagectomía y la quimiorradiación.

La gastritis es una inflamación de la mucosa gástrica.

Existen dos tipos de gastritis, la aguda y la crónica.

La gastritis aguda se caracteriza por la infiltración de neutrófilos; mientras que la gastritis crónica se caracteriza por la infiltración de linfocitos y células plasmáticas.

La gastritis aguda está causada por un desequilibrio entre las defensas de la mucosa y el entorno ácido del estómago.

Comienza con erosiones gástricas, que son lesiones de la mucosa que se limitan únicamente a la capa mucosa.

Las erosiones gástricas no deben confundirse con las úlceras gástricas, que pueden penetrar en la submucosa o más profundamente.

Las erosiones gástricas pueden estar causadas por el consumo excesivo de alcohol o el uso prolongado de AINE.

Los AINE actúan bloqueando una enzima llamada ciclooxigenasa, inhibiendo así la producción de prostaglandina E2 que normalmente aumenta la producción de moco gástrico y disminuye la producción de ácido gástrico.

En otras palabras, la disminución de la producción de prostaglandinas perjudica la defensa de la mucosa, lo que acaba provocando erosiones gástricas.

Además, las lesiones agudas de la mucosa gástrica pueden estar causadas por un estrés fisiológico extremo, como la sepsis, el choque y los traumatismos.

Estas lecciones pueden ir desde erosiones superficiales hasta úlceras de espesor total, que se denominan úlceras de estrés.

Dos tipos importantes de úlceras de estrés son las úlceras de Curling y las úlceras de Cushing.

Las úlceras de Curling se observan típicamente en personas con quemaduras graves, que desarrollan hipovolemia y la subsiguiente isquemia de la mucosa gástrica.

Las úlceras de Cushing se observan en personas con lesiones cerebrales, cuando hay una sobreestimulación del nervio vago, que da lugar a un aumento de la producción de ACh y ácido gástrico.

[delete] Una vez eliminados los factores causantes de estrés, las úlceras por estrés se curan espontáneamente en unas semanas.

Las personas con gastritis aguda suelen presentar dolor epigástrico, náuseas y vómitos; pero en casos infrecuentes, pueden presentar una hemorragia gastrointestinal superior potencialmente mortal y que provoca melena.

En la gastritis crónica, la inflamación crónica conduce a la atrofia gástrica y, después, a la metaplasia.

Si la inflamación persiste, la metaplasia puede progresar a displasia y, finalmente, a adenocarcinoma gástrico.

Existen dos tipos de gastritis crónica: la gastritis crónica autoinmune y la gastritis asociada a Helicobacter pylori.

La gastritis crónica autoinmune, también conocida como gastritis de tipo A, afecta al cuerpo y al fondo del estómago; y representa un ejemplo de hipersensibilidad de tipo IV.

En la gastritis crónica autoinmune, hay autoanticuerpos contra la H+/K+ ATPasa en las células parietales y el factor intrínseco.

Los autoanticuerpos contra la H+/K+ ATPasa disminuyen la secreción de ácido gástrico, lo que provoca hipoclorhidria, que se asocia a una alteración de la absorción de hierro y a una hiperplasia de las células de la gastrina o células G cortas.

Como resultado, hay un aumento de la secreción de gastrina, o hipergastrinemia, que es una hormona que tiene un efecto trófico sobre las células de tipo enterocromafín, o células ECL; por lo tanto, estas personas tienen riesgo de desarrollar tumores neuroendocrinos.

Los autoanticuerpos contra el factor intrínseco provocan una disminución de la absorción de la vitamina B12, lo que causa anemia perniciosa.

Por último, en la gastritis crónica autoinmune también se pierden células principales, por lo que disminuyen las concentraciones séricas de pepsinógeno.

El diagnóstico de la gastritis crónica autoinmune incluye la biopsia endoscópica, pero también la detección de anticuerpos anti-células parietales, anticuerpos anti-IF y las concentraciones séricas de gastrina y pepsinógeno.

Por otro lado, la gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori, también conocida como gastritis de tipo B, es el tipo más frecuente de gastritis.

Por lo general, afecta al antro, pero puede extenderse al cuerpo del estómago.

Además, cuando la gastritis se limita principalmente al antro, las concentraciones de ácido gástrico son normales o altas.

La inflamación por Helicobacter pylori disminuye el número de células secretoras de somatostatina, también conocidas como células delta.

Las células delta producen la hormona somatostatina, que inhibe la gastrina.

En la gastritis de tipo B, la disminución de la somatostatina hace que aumenten las concentraciones de gastrina, por lo que hay un aumento de la secreción de iones de hidrógeno por parte de las células parietales.

Como resultado, el pH del líquido gástrico disminuye, y el riesgo de desarrollar úlceras duodenales y metaplasia gástrica duodenal aumenta.

En la gastritis crónica extensa asociada a Helicobacter pylori, cuando la inflamación se extiende al cuerpo del estómago, la concentración de ácido gástrico suele ser baja; por lo tanto, hay un mayor riesgo de desarrollar tumores neuroendocrinos, igual que en la gastritis crónica autoinmune.

Además, las personas con gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori tienen un mayor riesgo de desarrollar linfoma MALT gástrico.

Los pacientes con gastritis crónica pueden ser asintomáticos, pero en algunos casos pueden presentar dolor epigástrico, náuseas y vómitos.

El diagnóstico de la gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori incluye la biopsia endoscópica, pero también la detección de Helicobacter pylori mediante serología, prueba de antígeno en heces y prueba de aliento de ureasa.

En general, el tratamiento de la gastritis crónica se dirige a la causa subyacente.

Suele incluir antiácidos o antibióticos, ya que la erradicación de Helicobacter pylori mejora los síntomas y disminuye el riesgo de neoplasias malignas.

La enfermedad de Ménétrier también se llama gastritis hipertrófica gigante.

Se trata de una forma de gastritis que se caracteriza por la hiperplasia de la mucosa gástrica y la consiguiente hipertrofia de los pliegues gástricos.

Los pliegues hipertróficos se asemejan a las circunvoluciones cerebrales, lo que da a la mucosa del estómago aspecto de cerebro.

En la enfermedad de Ménétrier hay una producción excesiva de moco, a la que sigue la pérdida de proteínas y, finalmente, la atrofia de las células parietales.

Como resultado, también hay una menor producción de ácido.

La enfermedad de Ménétrier es un trastorno precanceroso.

Estas personas suelen presentar pérdida de peso, anorexia, vómitos, dolor epigástrico y edema debido a la pérdida de proteínas.

Puede recordar la presentación clínica por el acrónimo PAVEE.

Las úlceras pépticas son lesiones crónicas en zonas expuestas a un exceso de ácido gástrico y jugos pépticos.

En función de su localización, existen dos tipos de úlceras pépticas: las gástricas, que suelen localizarse en el antro y la unión gastroesofágica; y las duodenales, que suelen encontrarse en la parte proximal del duodeno, denominada bulbo duodenal.

En el 70% de los casos, las úlceras gástricas están causadas por la infección por Helicobacter pylori, lo mismo que causa la gastritis crónica.

El Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa no invasiva.

En realidad, esta bacteria es sensible al entorno ácido del estómago, pero se adhiere a la mucosa gástrica o se esconde en lo más profundo de la mucosa que la protege.