Alteraciones de los electrólitos: revisión de patología

Suponga que dos personas acuden al servicio de urgencias durante su turno.

Una de ellas es Karen, de 75 años, que tiene palpitaciones y debilidad muscular.

Karen presenta también insuficiencia cardíaca y uno de los medicamentos que toma actualmente es digitalina.

La otra es Carmen, de 25 años, que tiene tetania.

En la exploración clínica, Carmen muestra un signo de Chvostek positivo.

En estas dos personas se realizó un ECG y se tomaron los valores de electrólitos.

El ECG de Karen mostraba un complejo QRS ancho con ondas T puntiagudas y valores altos de potasio, mientras que el ECG de Carmen revelaba un QT prolongado y valores bajos de calcio.

Para empezar, hablemos de los electrólitos y de lo que ocurre cuando sus valores son demasiado altos o excesivamente bajos.

Comencemos con el potasio, que es un catión que se encuentra principalmente en el líquido intracelular, o LIC para abreviar.

Es esencial para el funcionamiento normal de los tejidos excitables, como los nervios y los músculos, incluido el músculo cardíaco, y también mantiene el potencial de membrana en reposo.

Con la hiperpotasemia, hay demasiado potasio en el líquido extracelular o LEC.

Para que haya hiperpotasemia hay dos posibilidades.

La primera es un cambio de equilibrio externo, como cuando existe una disminución de la excreción de potasio por los riñones, lo que lleva a un aumento del potasio sérico.

También se produce un cambio de equilibrio interno en el que el potasio sale de las células y pasa al intersticio y a la sangre.

Una posible causa es la hiperosmolaridad.

La osmolaridad refleja el número de partículas de soluto por litro de disolvente y, normalmente, la osmolaridad del LIC es igual a la osmolaridad del LEC, aunque la composición exacta de los solutos sea diferente.

Así que cuando hay hiperosmolaridad, esto significa que hay algo en el LEC que crea una fuerza osmótica capaz de arrastrar agua desde el interior de las células, como la glucosa, por ejemplo.

A medida que el agua sale de las células, la concentración de potasio intracelular aumenta y crea una fuerza motriz para que el potasio salga de la célula, lo que conduce a un aumento del potasio extracelular y a la hiperpotasemia.

Las alteraciones ácido-base también influyen.

El pH refleja la concentración de iones de hidrógeno y el pH normal de la sangre es de aproximadamente 7,4.

Para mantener el equilibrio del pH, el hidrógeno entra y sale de las células.

Para que el hidrógeno atraviese la membrana celular debe ir acompañado de un anión, es decir, de un ion con carga negativa, o ser intercambiado por otro catión, como el potasio.

En presencia de un aumento de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre, se habla de acidosis metabólica.

Como mecanismo de defensa, el hidrógeno debe entrar en las células a cambio del potasio, que sale de ellas.

Como consecuencia se produce hiperpotasemia.

Otro mecanismo importante es la ATPasa sodio-potasio, que normalmente transporta el sodio fuera de la célula y el potasio al interior.

Los medicamentos de uso común, como los digitálicos y los betabloqueantes, bloquean la ATPasa sodio-potasio; así, queda más potasio fuera de la célula, lo que provoca hiperpotasemia.

Otro medicamento que origina un cambio en el equilibrio interno del potasio es la succinilcolina.

La succinilcolina se combina con los receptores nicotínicos para inhibir la transmisión neuromuscular y producir la despolarización del músculo esquelético, lo que conduce a la relajación.

Con la despolarización, parte del potasio sale de la célula, lo que a su vez puede causar hiperpotasemia.

Por último, está la lisis celular o el daño celular.

Cuando las células se destruyen, liberan todo su potasio en el LEC lo que, naturalmente, conduce a la hiperpotasemia.

Algunos ejemplos de lisis celular son las lesiones por aplastamiento, como cuando un piano cae sobre las piernas de alguien, o el síndrome de lisis tumoral, que se produce cuando el tratamiento del cáncer hace que muchas células tumorales mueran de golpe, o bien la rabdomiólisis, que es la rápida destrucción de las células del músculo esquelético.

Por otra parte se producen cambios en el equilibrio de potasio externo que dan lugar a hiperpotasemia, relacionada con la ingesta y la excreción de potasio.

Dicho esto, aunque la simple ingesta de un exceso de potasio puede conducir a la hiperpotasemia, este problema suele surgir de la infusión rápida y excesiva de potasio en el torrente sanguíneo, como en las personas que reciben líquidos intravenosos.

La mayoría de los otros casos tienen que ver con los riñones y su capacidad para regular lo que permanece en la sangre y lo que se excreta en la orina.

Una hormona importante que ayuda a regular la reabsorción o secreción de potasio en los riñones es la aldosterona.

La aldosterona promueve la secreción de potasio por parte de las células principales del túbulo distal y del conducto colector de la nefrona.

Así, en situaciones en las que alguien es incapaz de producir suficiente aldosterona, lo que se denomina hipoaldosteronismo, hay menos secreción de potasio por parte de las células principales y, por tanto, se retiene más potasio, lo que conduce a la hiperpotasemia.

En la misma línea, los medicamentos que reducen el efecto de la aldosterona también pueden causar hiperpotasemia, y entre ellos se encuentran los inhibidores de la renina, los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, los bloqueadores selectivos de la aldosterona y los diuréticos ahorradores de potasio.

Las lesiones renales agudas y crónicas también pueden causar hiperpotasemia, ya que ambas tienen capacidad para alterar la excreción de potasio.

Algunos indicios asociados son la oliguria o anuria, que se entiende como la disminución o ausencia de excreción de orina, la sobrecarga de volumen y, en fases avanzadas, la uremia, que se refiere a la acumulación de toxinas urémicas, incluida la propia urea.

En cuanto a las causas de la hipopotasemia, definida como una baja cantidad de potasio en el LEC, existen también dos posibilidades.

La primera es un cambio de equilibrio externo, a menudo causado por un aumento de la excreción de potasio en los riñones, y la segunda, una alteración del equilibrio interno en el que el potasio se mueve hacia las células, desde el intersticio y la sangre.

Una causa de alto interés en el desplazamiento interno del potasio es la hiposmolalidad, lo que significa que hay muy pocas sustancias osmóticas, como cuando existe hiponatremia, en cuyo caso el agua vuelve a las células y a veces puede incluso arrastrar el potasio con ella, con resultado de hipopotasemia.

Sin embargo, es preciso tener en cuenta que, como alternativa, en algunos casos de hiperosmolaridad, como en el estado hiperglucémico hiperosmolar, o EHH, que es una complicación de la diabetes mellitus, la osmolaridad puede llegar a ser tan alta que provoque una diuresis osmótica.

La diuresis osmótica también puede arrastrar ese potasio a la orina.

Como consecuencia puede producirse una pérdida total de potasio en el cuerpo y una hipopotasemia.

Por otra parte, entre las alteraciones ácido-base, cuando existe una disminución primaria de la concentración de hidrógeno en la sangre se habla de alcalosis metabólica.

Como mecanismo de defensa, el hidrógeno debe salir de las células a cambio de potasio.

Así entra en las células una mayor cantidad de potasio, lo que conduce a la hipopotasemia.

A continuación analizaremos algunos aspectos que afectan a la ATPasa de sodio-potasio.

En concreto, los agonistas beta promueven la actividad de la ATPasa de sodio-potasio, lo que conduce a la hipopotasemia.

Además, la insulina normalmente estimula la ATPasa de sodio-potasio.

En presencia de una deficiencia de insulina, como en el caso de la diabetes mellitus, también puede haber hiperpotasemia y si la insulina es demasiada puede darse hipopotasemia.

En cuanto a los cambios externos del equilibrio de potasio que dan lugar a la hipopotasemia, tienen que ver con la ingesta o la excreción de potasio.

La ingesta baja de potasio es rara, ya que el potasio es abundante en la mayoría de los alimentos.

Por lo tanto, suele ocurrir en casos de anorexia, ayuno prolongado o tipos específicos de dietas.

El exceso de excreción de potasio por los riñones es mucho más común.

En situaciones en las que alguien produce demasiada aldosterona, como el hiperaldosteronismo primario, llamado síndrome de Conn, hay más secreción de potasio por las células principales, con lo que aumenta la excreción en la orina.

Otras condiciones patológicas que provocan un aumento de los valores de aldosterona son la insuficiencia cardíaca compensada y la cirrosis.

Es importante saber que los diuréticos del asa y los diuréticos tiacídicos también aumentan la excreción de potasio en la orina.

Como alternativa, el potasio puede perderse a través del aumento de las secreciones gastrointestinales, normalmente debido a los vómitos y la diarrea, como en el caso de las infecciones, las enfermedades inflamatorias del intestino y el consumo excesivo de laxantes.

Por último, también se pierde una cantidad muy pequeña de potasio en el sudor, lo que podría aparecer en la prueba como una persona que hace mucho ejercicio en un clima cálido.

Cuando una persona tiene hipopotasemia o hiperpotasemia, lo primero que hay que hacer es un ECG.

Esto se debe a que el potencial de membrana en reposo de los cardiomiocitos depende del equilibrio del potasio.

Con la hiperpotasemia, los principales cambios son complejos QRS amplios y ondas T máximas que ponen a la persona en riesgo de sufrir arritmias cardíacas.

Así sucede porque, inicialmente, el aumento de potasio en el LEC hace que la membrana celular sea menos electronegativa, lo cual aumenta la excitabilidad de la membrana, por lo que el músculo cardíaco se contrae más fácilmente, pero no puede repolarizarse con eficacia para permitir otra contracción.

Para los exámenes, recuerde que otro síntoma de hiperpotasemia es la debilidad muscular.

Con la hipopotasemia, los principales cambios son el aplanamiento de las ondas T y la aparición de ondas U, que se cree que representan la repolarización de las fibras de Purkinje del corazón.

Esto ocurre porque la hipopotasemia aumenta tanto el potencial de membrana en reposo como la duración del período refractario, pero tiene un mayor efecto sobre este segundo, lo que significa que el corazón tarda más en recargarse.

También disminuye la conductividad, lo que puede provocar más arritmias cardíacas.

Otros síntomas de la hipopotasemia son debilidad muscular, calambres o espasmos musculares.

Pasemos a hablar del sodio, un catión que se encuentra mayoritariamente en el LEC y es esencial para mantener el equilibrio hídrico, así como para la conducción del impulso nervioso y la contracción muscular.

Se habla de hipernatremia cuando hay demasiado sodio en el líquido extracelular.

Esto puede ocurrir porque una persona ha ganado más sodio que agua, o ha perdido más agua que sodio.

De cualquier manera, aumenta como consecuencia la concentración de sodio en el líquido extracelular, extrayendo agua de las células.

La ganancia de sodio se produce con mayor frecuencia cuando una persona hospitalizada recibe demasiado sodio por vía intravenosa y con demasiada rapidez.

La otra posibilidad es la intoxicación por sal, una situación poco frecuente que, si se observa, suele darse en bebés y niños pequeños que reciben maltrato.

La pérdida de agua, en cambio, es mucho más frecuente y puede provocar hipernatremia si no se repone el agua perdida.

Hay 3 posibles fuentes: pérdidas cutáneas, digestivas y urinarias.

Las pérdidas cutáneas pueden producirse en personas con quemaduras extensas, fiebre, ejercicio y exposición a altas temperaturas.

Después están las pérdidas digestivas, como los vómitos o la diarrea.

Por último, se puede perder demasiada agua por los riñones debido a la diuresis osmótica.

Así sucede cuando la osmolaridad del líquido en los túbulos renales es demasiado alta y absorbe más agua en los túbulos de la que se pierde después en forma de orina.

Un ejemplo interesante al respecto es la diabetes mellitus, en la que existe un exceso de glucosa filtrada en la orina previa.

Otros ejemplos son la insuficiencia renal aguda, cuando la urea se acumula, o durante el tratamiento con manitol, que es un diurético osmótico.

En presencia de hipernatremia, el agua se moverá del LIC al LEC hasta que ambos compartimentos se vuelvan isotónicos.

Esto significa que las células perderán agua y se deshidratarán.

Cuando las neuronas se ven afectadas, pueden producirse síntomas como irritabilidad, estupor (cuando la persona queda casi inconsciente) e incluso coma.

Por otro lado, la hiponatremia verdadera o la baja concentración de sodio en el líquido extracelular puede ser causada por la pérdida de más sodio que agua, o por la ganancia de más agua que sodio.

No debe confundirse con la falsa hiponatremia o la seudohiponatremia.

Este problema se produce cuando los valores de agua y sodio del cuerpo son normales, pero hay una cantidad excesiva de lípidos, como en la hipertrigliceridemia, o de proteínas, como en el mieloma múltiple.

Los altos valores de lípidos y proteínas afectan a los instrumentos de laboratorio que miden la concentración de sodio, que producen lecturas no fiables de una concentración de sodio demasiado baja.

En términos generales, la hiponatremia verdadera puede dividirse en tres categorías según el estado del volumen de agua.

La primera es la hiponatremia hipervolémica, en la que existe un enorme aumento del agua corporal total con un incremento menos significativo del sodio total del cuerpo.

Normalmente, se observa en afecciones como la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis o el síndrome nefrótico, que se presentan con edema, especialmente en los tobillos.

La segunda categoría es la hiponatremia hipovolémica en la que hay una pequeña disminución del agua corporal total con una gran reducción del sodio corporal total.

Puede darse en afecciones como la diarrea o los vómitos, o en respuesta a ciertos medicamentos como los diuréticos.

Otra condición más matizada es las pérdida de sal en el cerebro, que se produce cuando una lesión intracraneal, como la meningitis, interrumpe la estimulación normal del sistema nervioso simpático de los riñones, para provocar una pérdida desproporcionada de sodio y, junto con él, de agua.

Una tercera categoría es la hiponatremia euvolémica, o hipovolemia de volumen normal, que es cuando hay sodio corporal normal con un incremento del agua corporal total.

Se le llama "euvolémico" porque no hay edema.

La hiponatremia euvolémica puede dividirse en casos con orina diluida y orina concentrada.

Las condiciones que causan la orina diluida incluyen beber demasiada agua, en la afección llamada polidipsia.

La principal afección que provoca la concentración de la orina es el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética, o SIADH por sus siglas en inglés.

Algunos trastornos neurológicos pueden aumentar la secreción de ADH, como los accidentes cerebrovasculares, las hemorragias o los traumatismos, mientras que algunos medicamentos, como los estabilizadores del estado de ánimo y los antiepilépticos, también pueden aumentar su secreción.

Igualmente, podría ser excretada ectópicamente por los tumores, y el carcinoma de pulmón microcítico es el constatado con mayor asiduidad.

En presencia de hiponatremia, el agua se moverá desde el LEC al LIC, por lo que las células se hincharán.

Cuando las neuronas se ven afectadas, se producen síntomas como náuseas, malestar, estupor, coma e incluso crisis convulsivas.

Si pasamos a hablar del calcio, se trata de un catión que se localiza principalmente en los huesos y es esencial para la contracción muscular, la actividad enzimática y la coagulación de la sangre.

También ayuda a liberar neurotransmisores de las neuronas, así como hormonas de las glándulas endocrinas.

Alrededor del 1% del calcio se encuentra en el LEC.

La hipercalcemia, o exceso de calcio en el LEC, está causada en la mayoría de los casos por un exceso de secreción de hormona paratiroidea por parte de las glándulas paratiroides, lo cual se conoce como hipercalcemia mediada por PTH.

Esto da lugar a un aumento de la resorción ósea osteoclástica, que sucede cuando los osteoclastos rompen el hueso y liberan calcio en la sangre.

La hipercalcemia también puede estar mediada por la proteína relacionada con la hormona paratiroidea, o PTHrP.

La PTHrP es una hormona que imita el efecto de la hormona paratiroidea, por lo que estimula los osteoclastos.

Puede ser segregada por varias neoplasias, pero recuerde los carcinomas de pulmón de células escamosas.

Otras neoplasias como el mieloma múltiple, el cáncer de mama y el de pulmón también pueden causar hipercalcemia, pero sin secretar PTHrP.

En cambio, se extienden a los huesos, sobreestimulando los osteoclastos y creando lesiones líticas.