Coagulación intravascular diseminada

La coagulación intravascular diseminada, o CID, describe una situación en la que el proceso de hemostasia (es decir, cuando la sangre líquida se convierte rápidamente en un gel después de una lesión de la pared del vaso sanguíneo), llamado también coagulación, comienza a descontrolarse.

Cuando esto ocurre, empiezan a formarse muchos coágulos de sangre en los vasos sanguíneos que irrigan varios órganos, lo que provoca una isquemia orgánica.

La CID también se conoce como coagulopatía por consumo, porque toda esta coagulación consume plaquetas y factores de coagulación.

Sin suficientes plaquetas circulando en la sangre, otras partes del cuerpo comienzan a sangrar con el más mínimo daño de las paredes de los vasos sanguíneos.

Paradójicamente, los pacientes tienen demasiada y poca coagulación.

Normalmente, tras un corte y un daño en el endotelio, o revestimiento interior de las paredes de los vasos sanguíneos, se produce una vasoconstricción o estrechamiento inmediato del vaso sanguíneo que limita la cantidad de flujo sanguíneo.

Después, algunas plaquetas se adhieren a la pared del vaso dañado, se activan y reclutan otras plaquetas para formar un tapón.

La formación del tapón plaquetario se denomina hemostasia primaria.

Después se activa la cascada de la coagulación.

En primer lugar, en la sangre hay un conjunto de factores de coagulación, la mayoría de los cuales son proteínas sintetizadas por el hígado; normalmente están inactivos y simplemente flotan en la sangre.

La cascada de la coagulación comienza cuando una de estas proteínas se escinde proteolíticamente.

A continuación, esta proteína activa escinde proteolíticamente y activa el siguiente factor de coagulación, y así sucesivamente.

Esta cascada tiene un enorme grado de amplificación y tarda solo unos minutos entre la lesión y la formación del coágulo.

El último paso es la activación de la proteína fibrinógeno a fibrina, que se deposita y se polimeriza para formar una malla alrededor de las plaquetas.

Estos pasos que conducen al refuerzo con fibrina del tapón plaquetario conforman el proceso denominado hemostasia secundaria; esto da lugar a un coágulo duro en el lugar de la lesión.

En cuanto se forma el coágulo, el cuerpo también inicia vías para descomponerlo, de modo que no se haga más grande de lo necesario y se disuelva cuando ya no sea necesario, un proceso llamado fibrinólisis.

En este proceso se crean productos de degradación de la fibrina.

Normalmente, la formación de nuevos coágulos y el proceso de fibrinólisis se encuentran en un equilibrio constante.