Nefropatía diabética

La nefropatía diabética se refiere al daño renal causado por la diabetes tipo I y tipo II.

Debido al creciente número de personas afectadas por la diabetes, la nefropatía diabética es actualmente la principal causa de nefropatía terminal en la mayoría de los países desarrollados del mundo.

Cada riñón tiene millones de nefronas, cada una de las cuales está irrigada por un pequeño lecho capilar llamado glomérulo.

La pequeña arteriola que se aproxima al glomérulo se llama arteriola aferente (a de aproximación), y la arteriola que sale del glomérulo se llama arteriola eferente (e de salida).

Los glomérulos son un diminuto grupo de capilares que se apoyan físicamente en las células mesangiales.

Cuando la sangre se filtra, atraviesa el endotelio que recubre el capilar, luego la membrana basal, el epitelio que recubre la nefrona y, finalmente, la propia nefrona, momento en el que se denomina filtrado.

El endotelio tiene poros que impiden que las células entren en el filtrado, y la membrana basal está cargada negativamente y repele otras moléculas y proteínas cargadas negativamente, como la proteína albúmina.

El epitelio tiene un tipo especial de célula llamada podocito, que se parece a un pulpo porque tiene prolongaciones a modo de pies que envuelven la membrana basal, dejando pequeños huecos entre sus proyecciones en forma de pulpo llamados hendiduras de filtración.

En la diabetes mellitus, hay un exceso de glucosa en la sangre, porque no puede entrar en las células, y cuando la sangre se filtra a través de los riñones, parte de ese exceso de glucosa empieza a derramarse en la orina, lo que se denomina glucosuria.

Además, cuando hay mucha glucosa en la sangre, esta también empieza a pegarse a las proteínas de la sangre, un proceso llamado glucación no enzimática, porque no implica la presencia de enzimas.

Dado que la glucosa puede atravesar el endotelio, este proceso de glucación también afecta a la membrana basal de los pequeños vasos sanguíneos, haciéndola más gruesa.

El proceso afecta sobre todo a la arteriola eferente, provocando su rigidez y estrechamiento, un proceso denominado arterioesclerosis hialina.

Esto crea una obstrucción que dificulta la salida de la sangre del glomérulo, aumentando la presión dentro del mismo.

Al mismo tiempo, la arteriola aferente se dilata, permitiendo un mayor flujo de sangre hacia el glomérulo y aumentando aún más la presión.

La presión elevada en el glomérulo aumenta la tasa de filtración glomerular, que representa la cantidad de sangre filtrada por minuto.

Esta es la primera etapa de la nefropatía diabética, llamada de hiperfiltración.

En respuesta a este estado de alta presión, las células mesangiales de soporte secretan más y más matriz estructural, ampliando el tamaño del glomérulo.

Este depósito de matriz y la expansión mesangial ocurren de manera uniforme, o puede dar lugar a pequeños nódulos dentro del mesangio llamados nódulos de Kimmelstiel-Wilson, que son pequeñas bolas de proteína.

El engrosamiento de la membrana basal la hace más permeable, permitiendo el paso de proteínas como la albúmina, que de otro modo se habrían filtrado.