Diabetes insípida

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Diabetes insípida

Sistema endocrino

Neoplasia endocrina múltiple (NEM1, NEM2)

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En la diabetes insípida, "diabetes" significa un aumento de la orina, e "insípida" significa sin ningún sabor; por lo tanto, la diabetes insípida es una afección caracterizada por la producción de grandes cantidades de orina diluida e insípida.

La orina insípida de la diabetes insípida la distingue de la diabetes mellitus, que describe una orina de sabor dulce; y, sí, ¡la orina se probó realmente en un momento dado para hacer esa distinción! En el cerebro hay una región llamada hipotálamo.

En el interior del hipotálamo se encuentran los osmorreceptores, que perciben la osmolalidad de la sangre, es decir, su concentración.

La osmolalidad es la concentración de partículas disueltas en el plasma sanguíneo, o la parte líquida de la sangre.

En el plasma sanguíneo hay una serie de partículas disueltas, pero las principales son la glucosa, el sodio y el nitrógeno ureico en sangre, y la osmolalidad normal está entre 285 y 295 miliosmoles por kilogramo.

Durante los periodos de deshidratación, la concentración de estas partículas aumenta en la sangre y aumenta la osmolalidad.

Los osmorreceptores del hipotálamo detectan el aumento de la osmolalidad y se desencadena la sensación de sed, que nos indica que debemos beber más agua.

El agua se absorbe entonces y diluye la sangre, devolviendo la osmolalidad a la normalidad.

Además de los osmorreceptores, el hipotálamo también contiene un grupo de neuronas que se encuentran en un punto específico llamado núcleo supraóptico.

Estas neuronas producen una hormona llamada hormona antidiurética, o ADH.

La ADH también se denomina vasopresina, porque hace que el músculo liso que rodea los vasos sanguíneos se contraiga, lo que aumenta la resistencia de la sangre y eleva la presión arterial.

Cuando los osmorreceptores detectan una osmolalidad elevada, envían una señal al núcleo supraóptico para que envíe ADH por la vía supraóptica-hipofisaria, que atraviesa el infundíbulo o tallo hipofisario, hasta la hipófisis posterior, donde se libera en la sangre.

La ADH viaja a los riñones, concretamente al túbulo contorneado distal y a los conductos colectores de las nefronas y se une a un receptor llamado receptor 2 de vasopresina, o AVPR2.

Cuando se unen al AVPR2, las proteínas llamadas acuaporinas, que normalmente se encuentran en vesículas dentro de las células del túbulo contorneado distal y de los túbulos colectores, comienzan a incrustarse en la superficie apical de las células, que es el lado que da al lumen del túbulo.

Estas acuaporinas permiten que el agua (y solo el agua) salga del lumen del túbulo y pase a las células que recubren la nefrona y, finalmente, vuelva a la sangre.

Igual que beber más agua, esto diluye la sangre y hace que la osmolaridad del plasma recupere la normalidad.

Sin embargo, en este proceso de reabsorción también se decide la cantidad de agua que sale del cuerpo en forma de orina, y la concentración de la misma, que es una de las cosas que mantiene una osmolalidad urinaria normal entre 300 y 900 miliosmoles por kilogramo.

La diabetes insípida se produce cuando los riñones reabsorben muy poca agua del lumen del túbulo, lo que hace que el cuerpo produzca cantidades inusualmente grandes de orina, lo que se denomina poliuria.

Como hay menos agua en la sangre, la osmolalidad del plasma aumenta y eso desencadena la sed y hace que la persona beba mucho, lo que se llama polidipsia.

Existen cuatro tipos de diabetes insípida, cada uno con su propia causa subyacente.

El primer tipo es la diabetes insípida central, que se produce cuando hay un problema en el hipotálamo o la hipófisis que impide la producción o liberación de ADH.

Como resultado, hay insuficiente ADH en la sangre, y eso significa que hay menos vasoconstricción, y que las acuaporinas son insuficientes en los riñones.

La diabetes insípida central suele estar causada por un daño en los osmorreceptores del hipotálamo, el núcleo supraóptico o la vía supraóptica-hipofisaria; en otros casos, la causa exacta es difícil de identificar.

El segundo tipo es la diabetes insípida nefrogénica, que se produce cuando hay un problema en los propios riñones que hace que no respondan a la ADH.

Esto se puede deber a un defecto genético que da lugar a receptores de vasopresina o proteínas de acuaporina anómalos que no responden a la ADH.

Además, hay medicamentos como el litio que disminuyen la producción de proteínas acuaporinas en el túbulo colector.

Por último, hay trastornos renales como la poliquistosis renal que pueden causar diabetes insípida.

El tercer tipo es la diabetes insípida gestacional, que se produce cuando la placenta de una mujer embarazada libera una enzima llamada vasopresinasa, que descompone la vasopresina o ADH.

Como resultado, la ADH puede seguir produciéndose y liberándose con normalidad, pero no llega a ejercer todo su efecto sobre los vasos sanguíneos o los riñones.

Aspectos destacados

en inglés

Diabetes insipidus is when the body cannot regulate its fluid levels properly and loses a lot of water in the urine. There are two major types of diabetes insipidus, which are central and nephrogenic diabetes insipidus. Central diabetes insipidus occurs when the hypothalamus is not producing enough antidiuretic hormone (ADH). ADH ensures that the kidneys produce less urine and reduce water loss. On the other hand, nephrogenic diabetes insipidus results from the kidneys failing to respond to ADH. People with diabetes insipidus present with excessive quantities of diluted urine (polyuria), resulting in excessive thirst (polydipsia).

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  4. "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
  5. "Harrison's Endocrinology, 4E" McGraw-Hill Education / Medical (2016)
  6. "THE PATHOGENESIS OF DIABETES INSIPIDUS." Journal of the American Medical Association (1907)
  7. "Management of Hypopituitarism" Journal of Clinical Medicine (2019)
  8. "Post-Traumatic Hypopituitarism—Who Should Be Screened, When, and How?" Frontiers in Endocrinology (2018)