Cáncer colorrectal

El carcinoma colorrectal, también conocido como cáncer de colon, se produce cuando surgen células neoplásicas o cancerosas en el intestino grueso, que incluye el colon y el recto.

Es el tipo de cáncer más común del tubo digestivo y una de las principales causas de muerte y enfermedad en todo el mundo.

El intestino grueso se encuentra en la cavidad abdominal, en la que pueden considerarse dos espacios: intraperitoneal y retroperitoneal.

El espacio intraperitoneal contiene la primera parte del duodeno, todo el intestino delgado, el colon transverso, el colon sigmoide y el recto; el espacio retroperitoneal incluye el duodeno distal, el colon ascendente, el colon descendente y el conducto anal.

Así, el intestino grueso se entrelaza esencialmente entre los espacios intraperitoneal y retroperitoneal.

Las paredes del tubo digestivo están compuestas por cuatro capas.

La capa más externa es serosa, para las partes intraperitoneales, junto con la adventicia para las partes retroperitoneales.

A continuación está la capa muscular, que se contrae para mover los alimentos a través del intestino.

Después se encuentra la submucosa, que consiste en una densa capa de tejido que contiene vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.

Por último, está el revestimiento interior del intestino, llamado mucosa, que rodea el lumen del tubo digestivo y entra en contacto directo con los alimentos digeridos.

La mucosa tiene unas invaginaciones llamadas glándulas intestinales o criptas colónicas, y está revestida de grandes células especializadas en la absorción.

La mayoría de los carcinomas colorrectales son adenocarcinomas, lo que significa que surgen de las células que recubren las glándulas intestinales.

La mayoría de los casos de tumores colorrectales se producen por mutaciones esporádicas, pero un pequeño número de ellos está causado por mutaciones genéticas conocidas que se dan en la familia de una persona.

Un ejemplo de ello es el gen de la poliposis adenomatosa del colon, o gen APC, que es un gen supresor de tumores.

Normalmente, la proteína APC identifica que una célula está acumulando muchas mutaciones y la obliga a someterse a la apoptosis, o muerte celular programada.

Pero cuando el gen APC está mutado, las células intestinales mutadas no mueren, sino que algunas empiezan a dividirse de forma incontrolada, para dar lugar a pólipos.

Con el tiempo, estos pólipos podrían acumular más mutaciones en otros genes supresores de tumores, como el gen K-ras o el gen p53, para en última instancia convertirse en un tumor maligno, lo que significa que las células podrían ser capaces de invadir los tejidos vecinos.

Otro ejemplo bien conocido son las mutaciones genéticas en los genes de reparación del ADN que ayudan a reparar las mutaciones en el ADN celular.

Cuando no actúan, las células acumulan mutaciones y, con el tiempo, pueden convertirse en pólipos y, finalmente, en adenocarcinomas.

Así, a grandes rasgos, los adenocarcinomas son la evolución maligna de los pólipos, y estos surgen cuando las células comienzan a dividirse más deprisa de lo habitual.

Hay muchos tipos diferentes de pólipos, y algunos son más propensos a convertirse en malignos; esos se llaman pólipos premalignos o neoplásicos.

Estos pólipos premalignos pueden clasificarse en adenomatosos y dentados, según su aspecto al microscopio.

Por lo general, los pólipos adenomatosos tienen una mutación APC y las células presentan el aspecto de las células normales de la mucosa colónica, mientras que los pólipos dentados muestran defectos en los genes de reparación del ADN y tienen un aspecto de dientes de sierra.

Cuando los tumores se vuelven cancerosos, pueden clasificarse en estadios.

El estadio 0 es el carcinoma in situ, lo que significa que el tumor no ha crecido más allá de la mucosa.

En el estadio 1, el tumor ha crecido más allá de la mucosa, pero no se ha extendido a los ganglios linfáticos u órganos distantes.

El estadio 2 se corresponde a la fase en que el tumor ha invadido toda la pared colónica o rectal, y puede haber alcanzado órganos o tejidos cercanos, pero todavía no se ha extendido a los ganglios linfáticos u órganos distantes.

El estadio 3 se produce cuando el tumor se ha extendido a los ganglios linfáticos, pero todavía no se ha extendido a órganos distantes.

Por último, el estadio 4 es metastásico, lo que significa que el tumor se ha extendido a órganos alejados.

Fuentes

"Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)

"Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)

"Current and future role of genetic screening in gynecologic malignancies" American Journal of Obstetrics and Gynecology (2017)

"Metastatic Carcinoma Occurring in a Gastric Hyperplastic Polyp Mimicking Primary Gastric Cancer: The First Reported Case" Case Reports in Pathology (2014)

"Mutation Rate in Human Microsatellites: Influence of the Structure and Length of the Tandem Repeat" The American Journal of Human Genetics (1998)

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