Coagulación (hemostasia secundaria)

En esta fase, numerosas enzimas que siempre están flotando en la sangre, llamadas factores de coagulación, se activan proteolíticamente, con lo cual la activación se produce cuando se desprende un pequeño fragmento, de un modo semejante a retirar el pasador de una granada.

Estos factores se activan unos tras otros, hasta conducir a la activación de la fibrina o del factor Ia.

El resultado es una malla de fibrina que se forma alrededor del tapón de plaquetas para reforzarlo y mantenerlo unido.

Sin la hemostasia primaria y secundaria, el organismo sufriría una pérdida masiva de sangre incluso por las lesiones más leves: ¡imagínese perder todo el volumen de sangre por algo tan simple como un pinchazo! A continuación expondremos los detalles de la hemostasia secundaria.

El proceso de formación de la malla de fibrina se inicia por dos vías: la extrínseca y la intrínseca.

La vía intrínseca recibe este nombre porque todos los factores necesarios para activarla son intrínsecos, es decir, se encuentran en la sangre.

Por el contrario, la vía extrínseca es activada por el factor tisular que se encuentra extrínsecamente, o fuera de la sangre.

Ambas vías pueden activarse de forma independiente y, en última instancia, culminar en la activación del factor X, que después procede a activar el resto de la cascada de coagulación a través de la vía común.

Empecemos por la vía extrínseca.

Comienza cuando un traumatismo daña el vaso sanguíneo y expone las células que se encuentran bajo la capa endotelial, como las células musculares lisas, que tienen el factor tisular o el factor III en su membrana.

Existe una enzima llamada factor VII flotando en la sangre, y parte de ella es activa, lo que significa que ya está preparada para escindir proteolíticamente otras proteínas.

Cuando se encuentra en ese estado, se llama factor VII activo o VIIa; "a" quiere decir activo.

El factor VIIa se une a un factor tisular y a un ion calcio, que son liberados por las plaquetas activadas cercanas, y forma un complejo VIIa-TF en la superficie de la célula muscular lisa.

Tanto los iones calcio como los factores tisulares son cofactores, con lo cual necesitan unirse a la enzima del factor VIIa para que esta pueda ponerse en marcha.

Este complejo escinde entonces el factor X de coagulación, para dar lugar a la forma activa denominada factor Xa.

Una vez que el factor Xa se genera a través de la vía extrínseca, escinde el factor V en Va y utiliza el factor Va y un ion calcio como cofactores para formar el complejo de protrombinasa que activa la protrombina o factor II en trombina o factor IIa.

En la práctica, cada complejo de protrombinasa puede activar miles de trombinas, por lo que se produce una enorme amplificación en este paso.

La trombina utiliza el ion calcio como cofactor y tiene una serie de efectos procoagulantes.

En primer lugar, la trombina se une a los receptores de las plaquetas y las activa.

Las plaquetas activadas cambian su forma para formar brazos en forma de tentáculos que les permiten adherirse a otras plaquetas.

En segundo lugar, la trombina activa tres cofactores: el factor V, que se utiliza en la vía común; el factor VIII, y la fabina, que escinde proteolíticamente el fibrinógeno o factor I, en factor Ia o fibrina.

En tercer lugar, el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno desempeña un papel importante.

El fibrinógeno es soluble en la sangre, pero no así la fibrina, por lo que esta se precipita fuera del plasma y forma largas cadenas de proteínas que son como cuerdas.

La fibrina enlaza las plaquetas entre sí, manteniendo unido el tapón plaquetario.

En cuarto lugar, la trombina escinde proteolíticamente el factor estabilizador o factor XIII en factor XIIIa.

Aspectos destacados

en inglés

Coagulation is the process of formation of a blood clot. It is secondary hemostasis that occurs after vascular damage has occurred and platelets have been activated. Its purpose is to form the fibrin mesh necessary to stabilize the platelet plug to stop bleeding. Coagulation happens in a series of steps called the coagulation cascade, which is a series of enzymatic reactions that leads to the conversion of fibrinogen to fibrin. The final product is a stable plug that stops the bleeding. Factors XII, XI, IX, VIII, VII, V, and IV are essential for the initiation of coagulation. Proteins C and S inhibit the coagulation cascade by inactivating factors Va and VIIIa, respectively.

Fuentes

"Medical Physiology" Elsevier (2016)

"Physiology" Elsevier (2017)

"Human Anatomy & Physiology" Pearson (2018)

"Principles of Anatomy and Physiology" Wiley (2014)

"Contact system revisited: an interface between inflammation, coagulation, and innate immunity" J Thromb Haemost (2016)

"Thrombus formation in vivo" Journal of Clinical Investigation (2005)

"Remodeling the Blood Coagulation Cascade" Journal of Thrombosis and Thrombolysis (2003)

Coagulación (hemostasia secundaria)

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