Receptores colinérgicos
44,110visualizaciones
Receptores colinérgicos
Medicamentos para el sistema nervioso autónomo
Medicamentos para el sistema nervioso autónomo
Transcripción
Revisores de contenido
Los receptores colinérgicos son receptores situados en la superficie de las células que se activan cuando se unen a un tipo de neurotransmisor llamado acetilcolina.
Existen dos tipos de receptores colinérgicos, llamados nicotínicos y muscarínicos, que reciben el nombre de los fármacos que actúan sobre ellos.
El sistema nervioso se divide en el sistema nervioso central, con el cerebro y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico, que incluye todos los nervios que conectan el sistema nervioso central con los músculos y los órganos.
El sistema nervioso periférico se divide en el sistema nervioso somático, que controla los músculos esqueléticos, y el sistema nervioso autónomo, que se divide a su vez en simpático y parasimpático, y controla los órganos internos.
Las neuronas son las principales células del sistema nervioso.
Están compuestas por un cuerpo celular, que contiene todos los orgánulos, y por fibras nerviosas, que son proyecciones que se extienden desde el cuerpo celular de la neurona.
Las fibras nerviosas son dendritas que reciben señales de otras neuronas y axones que envían señales a otras neuronas.
Donde dos neuronas se juntan se llama sinapsis; ahí es donde un axón libera neurotransmisores que se unen a los receptores presentes en la membrana celular de las dendritas o el cuerpo celular de la siguiente neurona en la serie.
El sistema nervioso autónomo (en sus componentes simpático y parasimpático) está formado por un elemento retransmisor formado por dos tipos de neuronas: preganglionares, que tienen sus cuerpos celulares en núcleos a lo largo de la médula espinal, y posganglionares, con los cuerpos celulares en ganglios fuera de la médula espinal.
Los axones de las neuronas preganglionares emergen de la médula espinal para llegar a los ganglios y hacer sinapsis con neuronas posganglionares.
A continuación, los axones de las neuronas posganglionares salen de los ganglios, alcanzan los órganos diana y hacen sinapsis con las células de los mismos.
Vamos a ampliar las sinapsis.
En el sistema nervioso simpático, las neuronas preganglionares y posganglionares liberan diferentes neurotransmisores.
Las neuronas preganglionares liberan el neurotransmisor acetilcolina, que se une a los receptores nicotínicos de la membrana celular de los cuerpos celulares de las neuronas posganglionares.
Y la mayoría de las neuronas postganglionares liberan los neurotransmisores adrenalina y noradrenalina, llamados colectivamente catecolaminas.
Estas catecolaminas se unen a los receptores adrenérgicos de la membrana plasmática de las células del órgano diana.
Unas pocas neuronas posganglionares simpáticas liberan acetilcolina, que se une a los receptores muscarínicos de las células de los órganos diana.
En cuanto al sistema nervioso parasimpático, tanto las neuronas preganglionares como las posganglionares liberan acetilcolina.
La acetilcolina liberada por las neuronas preganglionares se une a los receptores nicotínicos de los cuerpos celulares de las neuronas posganglionares.
Entonces, las neuronas posganglionares liberan acetilcolina, pero en este caso se une a los receptores muscarínicos de las células del órgano diana.
En el sistema nervioso somático, el lugar donde el axón de una neurona motora entra en contacto con una fibra muscular esquelética se denomina unión neuromuscular.
Cada vez que una neurona motora recibe un impulso eléctrico del cerebro, esto desencadena la liberación de pequeñas vesículas que contienen acetilcolina en la unión neuromuscular.
La acetilcolina se une entonces a los receptores nicotínicos de las células musculares esqueléticas y desencadena la contracción del músculo esquelético.
Los receptores nicotínicos también se denominan receptores ionotrópicos de acetilcolina, porque son canales iónicos regulados por ligando, lo que significa que se abren cuando se une la acetilcolina, permitiendo que los iones cargados positivamente, como el sodio y el potasio, fluyan a través de ellos.
Los receptores nicotínicos están formados por cinco subunidades, dos alfa, una beta, una gamma y una subunidad delta, y juntas forman un túnel que generalmente está cerrado.
Cuando la acetilcolina se une a las subunidades alfa, el túnel cambia de forma y se abre.
Esto permite que el sodio entre en la célula y el potasio salga de ella, siguiendo un gradiente pasivo.
Esto conduce a la despolarización de la célula, que es cuando la célula sufre un cambio en la distribución de la carga eléctrica y se vuelve más positiva, desencadenando una respuesta celular.
Los receptores muscarínicos también se conocen como receptores metabotrópicos de acetilcolina porque activan las proteínas intracelulares cuando se une la acetilcolina.
Los receptores muscarínicos son receptores transmembrana de siete pasos, lo que significa que son proteínas realmente largas que tienen un extremo que se sitúa fuera de la célula y se une a la acetilcolina, luego la proteína en forma de serpiente se sumerge dentro y fuera de la membrana celular siete veces, y finalmente termina en el interior de la célula.
El final de la proteína introducido en la célula activa las proteínas intracelulares.
Los receptores muscarínicos son un tipo de receptores acoplados a proteínas G o GPCR, porque trabajan directamente con proteínas intracelulares llamadas proteínas de unión a nucleótidos de guanina o proteínas G, porque se unen al difosfato de guanosina o GDP cuando están inactivos, y al trifosfato de guanosina o GTP cuando están activos.
Las proteínas G están formadas por tres subunidades llamadas alfa, beta y gamma, a semejanza de una flor con tres pétalos.
Fuentes
- "Medical Physiology" Elsevier (2016)
- "Physiology" Elsevier (2017)
- "Human Anatomy & Physiology" Pearson (2018)
- "Principles of Anatomy and Physiology" Wiley (2014)
- "Membrane potential depolarization decreases the stiffness of vascular endothelial cells" Journal of Cell Science (2011)
- "Highly fatal fast-channel syndrome caused by AChR subunit mutation at the agonist binding site" Neurology (2012)
- "Cholinergic Modulation of Neuronal Excitability in the Accessory Olfactory Bulb" Journal of Neurophysiology (2010)
- "Muscarinic and Nicotinic ACh Receptor Activation Differentially Mobilize Ca2+ in Rat Intracardiac Ganglion Neurons" Journal of Neurophysiology (2003)