Acoplamiento excitación-contracción cardíaca
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El acoplamiento de excitación-contracción cardíaca es la relación entre las señales eléctricas, en forma de potenciales de acción, y los cambios mecánicos en las células del músculo cardíaco, denominadas cardiomiocitos, que provocan su contracción.
Vamos a ver la estructura de un cardiomiocito.
Los cardiomiocitos se ramifican y tienen discos intercalados a lo largo de sus bordes que tienen pequeños agujeros llamados uniones intercelulares que permiten que los iones fluyan de un cardiomiocito a otro.
Cuando un cardiomiocito se despolariza, iones como el calcio se desplazan de esa célula a una célula vecina, y estos iones desencadenan la despolarización en esa célula.
Esto es lo que hace que los cardiomiocitos formen parte de un "sincicio funcional", son como una pequeña comunidad de células que trabajan juntas estrechamente.
Además, los cardiomiocitos permanecen físicamente unidos entre sí mediante unas proteínas denominadas desmosomas, que son como grapas que mantienen unidas las células cuando se contraen.
Otra característica de los cardiomiocitos son los conductos llamados túbulos transversales, o túbulos T.
Los túbulos T son extensiones del entorno exterior.
Aumentan la superficie del cardiomiocito y se parecen a la letra T, por lo que es fácil recordar su nombre.
Piense en un gran acuario: puede caminar por los túneles y ver las criaturas marinas que le rodean, pero no está en el agua con ellas.
Por último, está el retículo sarcoplásmico, que es un orgánulo que almacena el calcio intracelular, el calcio que está secuestrado dentro de la célula.
Cuando un frente de onda de despolarización llega a un cardiomiocito, algunos iones de calcio fluyen a través de las uniones intercelulares, y si se alcanza un potencial de membrana umbral, los canales de sodio comienzan a abrirse.
Si hay una despolarización, los iones empiezan a moverse a través de la membrana celular, y ahí es donde los túbulos T desempeñan una función clave.
Durante la parte del potencial de acción del cardiomiocito en la que los iones de calcio fluyen hacia la célula, la presencia de los túbulos T ayuda a introducir el calcio en la célula.
Una vez que este calcio extracelular entra, se une a los receptores de rianodina del retículo sarcoplásmico, lo que libera aún más calcio en la célula, un proceso denominado liberación de calcio inducida.
El calcio ayuda a activar dos proteínas contráctiles, la actina y la miosina, que se denominan miofilamentos, y que son los responsables últimos de la contracción celular, y ese es el momento clave en el que la señal química se convierte en una señal mecánica.
Cuando los iones de calcio entran en el cardiomiocito, se unen a la troponina C, que está unida a una proteína larga y fina llamada tropomiosina.
Aspectos destacados
en inglés
Cardiac excitation-contraction coupling is the process by which an electrical signal generated by the sinoatrial node (the heart's natural pacemaker) is converted into a mechanical force that makes the heart contract. It occurs in a series of events that include:
Excitation: The process by which an electrical signal causes calcium ions to enter the cell.
Calcium is released from the sarcoplasmic reticulum.
Myofilament activation: The released calcium ions bind to troponin C, which causes tropomyosin to move out of the way and expose binding sites on actin for myosin heads. With the help of ATP, the myosin heads then attach to the actin filaments and slide them past each other, shortening the sarcomere (the basic unit of muscle contraction) and leading to cardiac muscle contraction.
Relaxation: The calcium ions are removed from the cytosol by the sarcoplasmic reticulum, and tropomyosin returns to its position blocking the binding sites on actin. This prevents further interaction between myosin and actin, and the muscle relaxes.
Fuentes
- "Medical Physiology" Elsevier (2016)
- "Physiology" Elsevier (2017)
- "Human Anatomy & Physiology" Pearson (2017)
- "Principles of Anatomy and Physiology" Wiley (2014)
- "Cardiac T-Tubule Microanatomy and Function" Physiological Reviews (2017)