Enfermedad arterial

La arterioesclerosis es un término general que describe enfermedades en las que la pared de la arteria se vuelve más gruesa, más dura y menos elástica de lo normal.

Se puede deducir del nombre: "arterio", que significa arteria en griego, y esclerosis, que significa "endurecimiento" en esa misma lengua.

La palabra arterioloesclerosis se refiere a cualquier tipo de endurecimiento de las pequeñas arterias en las arteriolas.

También es bastante fácil de recordar, ya que el "olo" en medio de la palabra indica pequeñas arteriolas.

Y, por último, la ateroesclerosis indica el endurecimiento de cualquier arteria (aunque normalmente se trata de arterias de tamaño medio o grande) que se produce por la acumulación de una placa.

Estas placas se denominan placas de ateroma y se producen en la pared más interna del vaso sanguíneo, denominada túnica íntima o endotelio.

Ahora que hemos diferenciado estas tres palabras, echemos un vistazo a la ateroesclerosis.

El endotelio de los vasos sanguíneos está formado por una sola capa de células y realiza dos funciones: en primer lugar, protege el resto de la pared del vaso sanguíneo de la sangre, como una capa de barniz en sus muebles de madera y, en segundo lugar, segrega proteínas en su superficie para evitar que la sangre se coagule, porque a la sangre le gusta intrínsecamente coagularse siempre que tiene la oportunidad.

El endotelio puede dañarse de muchas maneras diferentes.

Las lipoproteínas de baja densidad, las sustancias químicas procedentes de fumar cigarrillos y la hipertensión arterial causan estragos en el endotelio porque estos agentes irritantes lo descomponen.

El endotelio dañado permite que las lipoproteínas de baja densidad entren en la pared endotelial.

Los leucocitos denominados monocitos siguen a las lipoproteínas de baja densidad y las descomponen mediante la oxidación.

Podría pensarse que los macrófagos que se comen las lipoproteínas de baja densidad incrustadas son algo bueno, pero si hay mucha lipoproteína de baja densidad, el macrófago comerá tanto colesterol que puede morir.

Básicamente, se come a sí mismo hasta la muerte.

Después de morir, se deposita bajo el endotelio dañado.

Ahora también tenemos un macrófago muerto lleno de lipoproteínas de baja densidad atascado en el endotelio dañado.

Estos macrófagos muertos se llaman células espumosas, porque alguien hace tiempo los estudió con un microscopio y pensó que parecían espuma en la playa, de ahí el nombre.

Cuando el macrófago muere, libera citocinas, que llaman a más monocitos que se acercan y se comen las lipoproteínas de baja densidad, muriendo inevitablemente mientras lo hacen; así, da comienzo este círculo vicioso de sobrealimentación brutal y muertes masivas.

A medida que se acumulan más y más de estas células espumosas, forman una lesión que llamamos estría grasa.

La estría grasa es trombogénica, lo que significa que la sangre puede coagularse en ella.

Las plaquetas comienzan a reunirse en el endotelio dañado y liberan el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, que a su vez fomenta el crecimiento de las células musculares lisas.

Se supone que las células musculares lisas permanecen dentro de la capa media del vaso sanguíneo, la túnica media.

La liberación del factor de crecimiento derivado de las plaquetas atrae a las células musculares lisas de la túnica media hacia la túnica íntima, donde se multiplican.

El músculo liso en crecimiento segrega colágeno, proteoglicanos y células fibrosas de elastina, que ayudan a formar una pared alrededor de la estría grasa, impidiendo la coagulación de la sangre.

La presencia de vetas de grasa hace que el músculo liso subyacente de la pared de los vasos sanguíneos también comience a depositar calcio en la placa, creando cristales.

Normalmente, el calcio se deposita en la pared de los vasos a través de las lipoproteínas de baja densidad y luego es eliminado por las lipoproteínas de alta densidad.

La acumulación de placa en el vaso estropea la capacidad de las lipoproteínas de alta densidad de eliminar el calcio del vaso, por lo cual se acumula calcio en la pared del vaso, y cristaliza.

Recuerde que el calcio endurece las cosas, por eso sus huesos están llenos de calcio, ¿verdad? Así que este depósito de calcio en la placa es lo que endurece las paredes de las arterias.

Recuerde que la palabra que describe la participación del sistema inmunitario en algo se llama inflamación, por lo que la ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria.

Por otra parte, una proteína llamada proteína C-reactiva aumenta en la sangre durante una infección o cuando se produce una inflamación en alguna parte del cuerpo Aunque una proteína C-reactiva elevada no es lo suficientemente específica como para diagnosticar la ateroesclerosis, puede actuar como una señal de alarma de que la ateroesclerosis podría estar ocurriendo, especialmente si alguien tiene síntomas de ateroesclerosis u otros factores de riesgo.

De vez en cuando, esa capa fibrosa puede agrietarse y expone las células espumosas subyacentes a la sangre.

Este fenómeno puede suceder al azar, y cuando lo hace, en pocos momentos se puede ver cómo se empieza a formar un coágulo de sangre dentro de la arteria ya parcialmente ocluida, lo que lleva rápidamente a que pueda fluir aún menos sangre.

Después de que la placa y el nuevo coágulo sanguíneo superpuesto ocluyan aproximadamente el 70% de un vaso sanguíneo, comienzan las lesiones y la muerte de las células en las zonas que dependían del flujo sanguíneo.

Si el flujo sanguíneo se reduce en las arterias coronarias, pueden producirse anginas e infartos de miocardio.

Las arterias carótidas internas y cerebrales medias gravemente ocluidas provocan accidentes cerebrovasculares y atrofia cerebral, una arteria mesentérica superior ocluida afecta al intestino delgado, y una arteria poplítea ocluida causa isquemia vascular periférica, como gangrena o claudicación, que son calambres frecuentes en las piernas durante el ejercicio.

La acumulación de la placa también debilita las paredes de las arterias, lo que significa que puede dar lugar a aneurismas; este efecto explicaría que la ateroesclerosis sea una de las principales causas de los aneurismas de aorta abdominal.

Pero las complicaciones de la ateroesclerosis no acaban ahí.

Si pasamos a los riñones, la acumulación de placa en las arterias renales reduce el flujo sanguíneo al riñón y le hace pensar que la presión arterial es baja.

Los riñones activan entonces el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que aumenta innecesariamente el volumen de sangre en el organismo, provocando hipertensión.

Parte de la placa también puede desprenderse del depósito principal de placa y convertirse en una embolia, flotando en el torrente sanguíneo hasta que se atasca en un vaso sanguíneo más pequeño o en otra arteria con una acumulación importante de placa ateroesclerótica.

Y esto se puede ver en una biopsia de tejido, ya que el vaso sanguíneo afectado tendrá hendiduras de colesterol, estas grandes entidades blancas en el medio del vaso sanguíneo.

Moraleja de la historia, la ateroesclerosis no es genial.

Hay algunas cosas que puede hacer para prevenirla.

Mantener una tensión arterial normal, no fumar y evitar el exceso de alimentos y bebidas azucarados y grasos reduce el riesgo de padecer la enfermedad.

Fuentes

"The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s" Nature (1993)

"Atherosclerosis — An Inflammatory Disease" New England Journal of Medicine (1999)

"Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)

"Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"What Are the Signs and Symptoms of Atherosclerosis? - NHLBI, NIH" NHLBI, NIH (22 June 2016)

"Atherosclerosis" Harvard Health Publications Harvard Health Publications (2011)

Laboratory value	Result
Serum
Creatinine	1.9 mg/dL
Blood urea nitrogen	50 mg/dL
Urine
Erythrocytes	8/hpf
Leukocytes	2/hpf
Protein	3+
Sediment	None

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