Medicamentos para reducir la acidez

Los medicamentos que reducen la acidez incluyen los antiácidos, que disminuyen directamente la acidez del contenido del estómago, y los antisecretores, que actúan sobre las células parietales del estómago para disminuir la secreción de ácido. Se utilizan para tratar afecciones como el trastorno por reflujo gastroesofágico y la enfermedad de úlcera péptica, ya que disminuyen la acidez del estómago y permiten sanar el revestimiento epitelial.

El estómago está compuesto por cuatro regiones: cardias, fondo gástrico, cuerpo y antro pilórico. A ello se le añade un esfínter pilórico, o válvula, al final del estómago, que se cierra mientras se come, manteniendo los alimentos dentro para que el estómago los digiera. La capa epitelial del estómago contiene glándulas gástricas diferentes que segregan diversas sustancias.

Empezando por el cardias, esta entidad contiene sobre todo células foveolares que segregan una mucosidad protectora, compuesta principalmente por agua y glucoproteínas. El fondo gástrico y el cuerpo contienen tanto células parietales como otras similares a las enterocromafines, y el antro y las zonas pilóricas incluyen células G. Por su parte, el ácido gástrico está compuesto principalmente por HCl, o ácido clorhídrico, que es segregado principalmente por las células parietales. Estas células parietales tienen receptores de membrana M3, CCK2 y H2, que modulan su comportamiento secretor. Cuando los alimentos entran en el estómago, hacen que las paredes del mismo se expandan, lo que provoca la activación de estos receptores.

En primer lugar, la expansión del estómago provoca que las ramas del nervio vago que lo inervan liberen acetilcolina, que activa los receptores M3. A continuación, las células G del antro del estómago liberan gastrina, que activa los receptores CCK2. La gastrina y la acetilcolina activan las células enterocromafines, con lo que se libera la histamina, encargada de activar después los receptores H2.

La activación de los receptores M3, CCK2 y H2 aumenta la conversión de H2O y CO2 en H+ y HCO3- por la anhidrasa carbónica. A continuación, el H+ es bombeado fuera de la célula y entra al estómago por medio de la bomba H+/K+-ATPasa. Estos iones H+ se combinan con los iones Cl- para formar ácido clorhídrico y reducir el pH del estómago.

Normalmente, el estómago está protegido del entorno ácido por la mucosidad que segregan las células foveolares. Sin embargo, en presencia de un desequilibrio entre la secreción de moco y la de ácido, como sucede en el síndrome de Zollinger-Ellison causado por un tumor que segrega gastrina, esta secreción podría provocar daños en el estómago. El problema puede manifestarse como gastritis crónica y úlceras gástricas o pépticas. En el esófago, el esfínter esofágico inferior impide que la mayor parte del ácido gástrico vuelva a subir cuando el estómago está lleno o cuando la persona se sitúa en posición de decúbito. Si este esfínter no se cierra herméticamente podría producirse un reflujo del ácido hacia la parte inferior del esófago y erosionar el revestimiento esofágico. Esta afección se denomina ERGE, o enfermedad por reflujo gastroesofágico, más conocida como pirosis o acidez de estómago. Una forma de mitigar los efectos nocivos de la gastrina en estos trastornos consiste en disminuir su acidez mediante medicamentos.

En primer lugar pueden citarse los antagonistas de los receptores H2, como la cimetidina, la ranitidina, la famotidina y la nizatidina. Los antagonistas H2 terminan con el sufijo -tidina, que significa que contienen nitrógeno. Estos medicamentos son antagonistas competitivos y reversibles de los receptores H2, lo que significa que se unen a estos receptores para que la histamina no pueda hacerlo.

Estos medicamentos son capaces de reducir la secreción de ácido estimulada durante la noche y por los alimentos en más de un 90%. Por lo general, su efecto comienza 1 hora después de su ingesta y dura unas 12 horas, por lo que pueden tomarse 1 hora antes de las comidas o antes de acostarse si se consumen una vez al día. Generalmente se administran por vía oral, aunque existen formulaciones intramusculares e intravenosas.

En la actualidad, las indicaciones habituales de los antagonistas de los receptores H2 incluyen las úlceras pépticas, la prevención de úlceras y úlceras por estrés, la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el síndrome de Zollinger-Ellison, que es una enfermedad poco frecuente causada por tumores secretores de gastrina. Ahora bien, como son menos eficaces que los inhibidores de la bomba de protones (IBP), suelen clasificarse como tratamiento de segunda línea. En general, los antagonistas H2 son medicamentos seguros, con efectos secundarios poco frecuentes. No obstante, entre dichos efectos secundarios cabe citar cefalea, fatiga, mialgias, diarrea y estreñimiento.

Por su parte, la cimetidina es un potente inhibidor de las enzimas del citocromo P450 en el hígado. Estas enzimas son responsables del metabolismo de diversos medicamentos y toxinas en el organismo. Así pues, si la cimetidina se toma con otros medicamentos como las benzodiacepinas o la warfarina, podría reducirse su tasa de eliminación y acumularse en el organismo.

La cimetidina también tiene efectos antiandrogénicos y podría causar ginecomastia, disfunciones sexuales, como disminución de la libido, y pérdida de cabello o alopecia. Estos efectos secundarios son reversibles y suelen desaparecer con el tiempo una vez suspendida la medicación. Como atraviesa la barrera hematoencefálica, este fármaco también podría causar confusión y mareos.

En los riñones, la cimetidina y la ranitIdina compiten con la creatinina por la secreción tubular renal. De este modo, pueden reducir la excreción renal de creatinina y aumentar los valores de creatinina sérica; por lo tanto, en los pacientes con insuficiencia renal debe reducirse la dosis Por último, los antagonistas H2 pueden atravesar la placenta. Por ello, aunque no hay efectos perjudiciales para el feto, deben evitarse durante el embarazo y la lactancia. Si fueran necesarios, los medicamentos preferidos son, durante el embarazo, la ranitidina, y durante la lactancia, la famotidina.

Por otra parte, se dispone de los inhibidores de la bomba de protones, o IBP, que incluyen medicamentos orales, como el omeprazol, el lansoprazol y el dexlansoprazol, y otros fármacos disponibles por vía intravenosa, como el pantoprazol y el esomeprazol. Las presentaciones orales de estos medicamentos se absorben en el intestino delgado en su forma inactiva y se metabolizan en el hígado.

Después, se desplazan por la sangre hasta las células parietales, donde el entorno ácido ayuda a protonarlos para que estén totalmente activos. Estos IBP activados se unen de forma irreversible e inhiben la H+/K+-ATPasa, o bombas de protones, que se encuentran en las células parietales.

Dado que la bomba de protones es el paso terminal en la secreción de ácido, los inhibidores de la bomba de protones son preferibles para inhibir la secreción de ácido a los antagonistas de los receptores de histamina H2, con una disminución de hasta el 99% de las secreciones de ácido gástrico. Por este motivo, son más útiles para el tratamiento de las úlceras pépticas, la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el síndrome de Zollinger-Ellison.

Por otro lado, son igualmente eficaces en la prevención de las úlceras. Además, tienen un débil efecto antibacteriano contra Helicobacter pylori, causante de la úlcera péptica, por lo que se utilizan en combinación con antibióticos como la amoxicilina, la claritromicina o el metronidazol. Los inhibidores de la bomba de protones tardan entre 3 y 4 días en disminuir la acidez del estómago, y siguen siendo eficaces durante 2 o 3 días. Con dosis diarias continuas se puede conseguir un efecto antisecretor aumentado durante hasta 5 días.